2. Негативная культура
3. Негативная серология
4. Негативная гистология
Если при установке диагноза колонки "рецидивы", "терминология" и/или "патология" не содержат подходящих определений, то в этом случае имеет место первый эпизод (не рецидив и не повторный) определенного (не вероятного и подозреваемого) ИЭ с вовлечением собственного (нативного) сердечного клапана;
* – ЭПК – эндокардит протезированного клапана.
1. Активность процесса (активный, излеченный) и рецидивирование. Под активным процессом понимают наличие лихорадки в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции. Еще одним вариантом определения активности является срок от установки диагноза до хирургического вмешательства не более 2 мес.
При персистирующем или рецидивирующем течении инфекция, как правило, полностью не уничтожается (тот же возбудитель в течение года). Однако если при очередном "обострении" высевается новый возбудитель, то эндокардит сразу попадает в разряд повторного.
Повторный ИЭ развивается после периода отсутствия симптоматики и клинических проявлений после первого эпизода. ИЭ через год и более после оперативного лечения первого эпизода, считается повторным.
2. Статус диагноза (определенный, подозреваемый, возможный). Устанавливается на основании диагностических критериев, разра-ботанных группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США) под руководством D. Durack.
3. Патогенез (поражение собственных или протезированных клапанов, ИЭ у больных наркоманией). Под "ранним" ИЭ понимают процесс в пределах года после операции, который, как правило, вызывается внутрибольничной флорой. "Поздний" ИЭ развивается через год и более после операции и обычно обусловлен внебольничной инфекцией.
4. Локализация. Пораженный клапан (по данным ЭхоКГ) также выносится в диагноз.
5. Микробиологическая характеристика. В случае, если удается выявить возбудителя, то он обязательно выносится в диагноз. Это имеет решающее значение в диагностике, лечении и оценке прогноза. В случае, если все методики не выявляют возбудителя, в диагноз выносится "микробиологически негативный ИЭ".
Помимо перечисленных пунктов диагноза, целесообразно указывать группу, в которую попадает пациент (ребенок, пожилой, пациент с врожденным пороком и т.д.), что важно для эпидемиологических целей и выбора тактики лечения. Особое значение придается внутрибольнич- ным ИЭ, которые наиболее часто вызываются устойчивыми штаммами S. aureus и составляют от 5 до 29% всех случаев ИЭ. Летальность при этой инфекции составляет 40–56%. Внутрибольничной считают инфекцию, проявившуюся через 72 ч и более после госпитализации или напрямую связанную с инвазивной процедурой в период до 6 мес. после ее выполнения.
Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 недели с момента возникновения бактериемии.
Лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопро-вождающаяся ознобом различной выраженности, является одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания. В то же время, температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых и истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела.
Периферические симптомы ИЭ, описываемые при классической клинической картине, в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов:
1. симптом Лукина: геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы;
2. узелки Ослера: узелковые плотные болезненные гипереми- рованные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней;
3. повреждения Джэйнуэя: мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах;
4. пятна Рота: овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне.
Однако, несмотря на низкую встречаемость (от 5 до 25%), по- прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев.
Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным поражением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты, тендиниты и энтезопатии. Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.
Ведущий клинический синдром заболевания – эндокардит с быстрым (примерно 3 нед.) формированием клапанной регургитации, преимущественно аортальной. В последнее время наблюдается учащение локализации процесса и на других клапанах сердца. По сводным данным, средняя частота первичного поражения аортального клапана при ИЭ составляет 36–45%, митрального 30–36%, митрального и аортального одновременно 10–15%, трикуспидального 6%, клапана легочной артерии 2–3%, прочей локализации 10–15%.
При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.
Нередко развивается миокардит, сопровождающийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием недостаточности кровообращения. Примерно в 10% встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиально- го абсцесса возможен гнойный перикардит. Следует отметить, что нарастание застойной недостаточности кровообращения у пожилых пациентов может быть одним из косвенных симптомов развивающегося ИЭ.
Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных возникают тромбоэмболические инфаркты. В 10–30% случаев развивается почечная недостаточность различной степени выраженности, в 3% (при длительном течении болезни) – амилоидоз.
Спленомегалия наблюдается более чем у половины больных, ее степень обычно коррелирует с длительностью болезни. Нередко отмечается увеличенная печень.
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) или периферической нервной системы встречается у 20–40% больных ИЭ и является ведущим синдромом в клинической картине заболевания в 15% случаев. Наиболее характерно развитие ишемического инсульта, обусловленного тромбоэмболией в русле средней мозговой артерии, что составляет 90% всех случаев поражения ЦНС. Данный синдром может развиваться на всех стадиях болезни (в том числе во время и после окончания лечения), однако наиболее часто он встречается в течение первых 2 нед. от начала антибактериальной терапии. У 2–10% больных наблюдается геморрагический инсульт, обусловленный разрывом микотических аневризм мозговых сосудов. В отдельных случаях развиваются гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга.
Стрептококковый ИЭ, вызванный S.viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев. ИЭ, обусловленный бета-гемолитическими стрептококками, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40%.
Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном (›70% случаев) и желудочно-кишечном тракте (20–27%). Предшествующая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболий.