В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов – CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и проявляется только в присутствии цито- литических Т-лимфоцитов или комплемента.
Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, про- стагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.
При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.
В основе патогенеза аллергических миокардитов лежит взаимодействие комплекса антиген-антитело, под влиянием которого активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.), что вызывает повреждение микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Между эндотелиальными клетками появляются щели, нарушается проницаемость сосудистой стенки с образованием отека и геморрагии в строме. Причиной повреждения кардиомиоцитов и образования микронекрозов служит гипоксия. Вторая причина повреждения кардиомиоцитов – подавление функции клеточного иммунитета, развитие в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
При токсико-аллергических миокардитах (тиреотоксический, уремический, алкогольный) наблюдается картина иммунного воспаления с признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа. Не во всех отделах сердца аллергические реакции выражены в одинаковой степени: правые отделы сердца поражаются раньше и более значительны, чем левые.
Морфологические изменения при различных видах миокардитов возникают в виде сочетания альтеративных, дистрофически- некротических изменений мышечных клеток и экссудативно- пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интер- стициальные – при очаговых процессах в миокарде.
Альтеративный компонент миокардита разнообразен, он состоит из белковой вакуольной дистрофии, мелкокапельного ожирения, фибриллярного расширения, некробиоза и некроза кардиомиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.
Изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются резким расширением артериол, капилляров, венул, набуханием их эндотелия. Изменения сосудистых стенок проявляются в виде гомогенизации, фибринозного набухания, реже – некроза. Эндотелиальные клетки меняют форму, размеры; образуются щели в участках контакта, что значительно повышает сосудистую проницаемость.
Повышение проницаемости сосудистой стенки усиливают гистамин, гепарин, серотонин и другие вещества, содержащиеся в цитоплазме лаброцитов (клеточных химических инфильтратов стромы миокарда).
В мышечных клетках концентрация гликогена значительно варьирует, снижается содержание в цитоплазме и ядре РНК и ДНК. Определяются участки жировой инфильтрации кардиомиоцитов, свидетельствующие о длительной гипоксии отдельных участков миокарда. Истощается буферная система миокардиальных клеток, происходит распад АТФ, нарушается функционирование калиево-натриевого насоса. Выраженные метаболические нарушения в кардиомиоцитах приводят к миолизу.
Изменения стромы наблюдаются в виде отека с очаговыми скоплениями клеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток). Пролиферация клеток стромы приводит к фор-мированию очагов склероза.
Этиологическая классификация миокардитов (Палеев, Гуревич; 1998)
Инфекционно-аллергические и инфекционные
1. инфекционно-аллергические вирусные (вирус Коксаки,
2. гриппа, ECHO, и др.)
3. инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.)
4. спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)
5. риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)
6. паразитарные (токсоплазма, трихинеллез)
7. грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.)
Аллергические (иммунологические)
1. лекарственные
2. сывороточные
3. нутритивные
4. при системных заболеваниях соединительной ткани
5. при бронхиальной астме
Токсико- аллергические
1. тиреотоксические
2. уремические
3. алкогольные
4. при синдроме Лайелла
5. при синдроме Гудпасчера
6. ожоговый
7. трансплантационный
Клинические варианты миокардита
1. Молниеносная форма.
2. Острый миокардит.
3. Хронический активный миокардит.
4. Хронический персистирующий.
Преобладающие синдромы
1. Малосимптомный
2. Псевдокоронарный
3. Аритмический
4. Псевдоклапанный
5. Тромбоэмболический
6. Декомпенсационный
7. Смешанный
Степень тяжести
1. Асимптоматическая форма (только ЭКГ признаки)
2. Легкая форма
3. Среднетяжелая форма (признаки НК, воспаления в миокарде, изменения на ЭКГ)
4. Тяжелая форма (кардиомегалия, лево-и правожелудочковая НК, аритмии, часто псевдокоронарный синдром)
Степени активности
1. малая
2. умеренная
3. выраженная
По МКБ-10 выделяют следующие классы неревматических миокардитов:
140. Острый миокардит
140.0 Инфекционный миокардит
140.1 Изолированный миокардит
140.8 Другие виды острого миокардита
140.9 Острый миокардит неуточненный