141 Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
141.0 Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
141. 1 Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
141.2 Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
141.8 Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
151.4 Миокардит неуточненный
Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Поражение левого желудочка, в частности, его передней стенки, влечет за собой более выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его поражение, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярная экстрасистолия; если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла – появляется нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе проведения импульсов могут служить причиной нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.
| Симптомы | Частота |
|---|---|
| Болевой синдром в области сердца, грудной клетки, верхушки сердца по типу кардиалгии. Характер боли тупой, ноющий, колющий без четкой зоны иррадиации, не связан с физической или эмоциональной нагрузкой. Нет реакции на НГ и валидол, нет связи с ЭКГ изменениями. | 60–80% |
| Одышка инспираторного или смешанного характера. Часто предшествует болевому синдрому. Степень выраженности одышки связана с тяжестью миокардита. | 50–60% |
| Тахикардия, особенно у молодых людей. Нет соответствия между подъемом температуры и ЧСС (ЧСС опережает t). | 45–80% |
| Увеличение размеров сердца. | 13–52% |
| Нарушения сердечного ритма и проводимости. Экстрасисто- лия наджелудочковая и желудочковая, МА, А-В блокады и блокады ножек п. Гиса. | 25–68% |
| Систолический шум над верхушкой сердца и ослабление I тона | 42–63% |
У 24–33% больных миокардит может протекать малосимптомно.
Объективные признаки. Внешний вид больного изменяется не всегда. При тяжелом течении – кожа бледная, может быть акроцианоз и одутловатость лица. Больной занимает вынужденное положение – ортопное, при присоединении перикардита с наклоном вперед.
Характерно расширение границы относительной тупости сердца чаще влево, но может быть и вправо с исчезновением талии сердца.
При аускультации глухость сердечных тонов, больше первого. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа. Тоны могут быть расщеплены или раздвоены. Различной интенсивности систолический шум на верхушке или основании сердца регистрируется у 50 % больных. На верхушке сердца выслушиваемый шум не связан с I тоном, интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При значительном увеличении сердца шум может быть за счет относительной недостаточности митрального клапана. Физикальные данные при миокардите изменчивы, важно динамическое наблюдение за ними.
Почти у 50 % регистрируется тахикардия, у 10 % – брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.
Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.
У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда. Диффузный миокардит обычно характеризуется НК по правожелудочковому типу (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки на ногах), но может наблюдаться и левожелудочковая недостаточность с клиникой сердечной астмы.
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера
H. A. Абрамов (1897) и A-Fiedler (1900) первыми описали тяжелые идиопатические поражения миокарда. Более внимательное рассмотрение этих случаев в наши дни позволяет считать, что A. Fiedler описал у 4 больных острый миокардит; Н. А. Абрамов же представил клинико- морфологические данные больного, страдавшего застойной дилатационной кардиомиопатией.
Этиология не уточнена. Видимо, это сочетание вирусной инфекции и иммунологических нарушений с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждений сердца. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова-Фидлера с застойной кардиомиопатией.
Характерные морфологические признаки: гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и субэндокардиального слоя; наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и замены ее рубцом. Над ними на эндокард откладываются тромботические массы. Типичны васкулиты мелких разветвлений венечных артерий с внутрисосудисты- ми тромбами.
Идиопатический миокардит отличается тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Развитие тяжелой рефрактерной к лечению сердечной недостаточности связано с образованием обширных рубцовых полей (как при ОИМ).
Клинические варианты миокардита Абрамова-Фидлера
1. Аритмический
2. Тромбоэмболический
3. Псевдокоронарный
4. Псевдоклапанный
5. Смешанный
Приведенные варианты в чистом виде встречаются редко и чаще наблюдаются смешанные формы (аритмическая и тромбоэмболическая и др.).
Клинические признаки идиопатического миокардита
1. кровохарканье;
2 .стойкая выраженная тахикардия;
3. значительная дилатация всех отделов сердца;
4. АВ блокады и блокады ножек п. Гиса;
5. рокочущий пресистолический шум (как при митральном стенозе);
6. пароксизмальные тахикардии;
7. инфарктоподобные изменения в области задней стенки ЛЖ на ЭКГ (патологический Q).
Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера часто неблагоприятный, хотя описаны случаи с хроническим и стертым течением при нерезко выраженной кардиомегалии и СН.
Лабораторная диагностика миокардита. Рутинные лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются мало-информативными и не отличаются специфичностью. В порядке убывающей информативности лабораторные показатели расположены следующим образом:
1. увеличение в сыворотке крови содержания альфа-2- и гамма- глобулинов;
2. обнаружение антител к миокарду;
3. положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
4. повышение сиаловых кислот;
5. появление С-реактивного белка;
6. повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изо- энзимов в сыворотке крови (ЛДГ1–2, АСТ и реже АЛТ).