Терапия, направленная на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце, обязательна в комплексном лечении миокардита. Необходимо применение поляризующих смесей в/в, препаратов калия (панангин, аспаркам), витаминов. Целесообразно назначение средств, улучшающих тканевое дыхание – цитохром-С.
Симптоматическая терапия направлена на устранение нарушений сердечного ритма, признаков сердечной недостаточности, гипер- тензии, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
Длительность курса лечения больных миокардитом зависит от тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии, до 6 месяцев, а при миокардите Абрамова-Фидлера и больше.
| Этиология | Лечение |
|---|---|
| Этнеровирусы. вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита | Спецефического лечения не разработано |
| Вирус гриппа А и В | Ремантадин по 100 мг внутрь 2 раза в лень в течение 7 суток, назначать не позднее 45 часов с момента появления симптомов |
| Вирус простого герпеса, Эпштейна – Барра | Ацикловир 5–10 мг/кг в/в каждые 8 часов |
| Mycoplasma pneumonia | Эритромицин 0,5 г в/в каждые 6 часов |
| Хламидии | Доксициклин 100 мг в/в каждые 12 часов |
| Риккетсии | Доксициклин 100 мг в/в каждые 12 часов |
| Staphylococous diphtheriae | До определения чувствительности к антибиотикам -ванкомицин |
| Corinobacterium diphtheriae | Антибиотики + противодифтерийный антитоксин |
| Грибы | Лмотсрицин В 0.3 Mг/Kг/cyт 1 фторцитозин 100 150 мг/к1/сут внутрь 4 приема |
| Токсоплазмоз | Пириметамин 100 мг/сут внутрь, затем 25–50 мг/сут внутрь |
| Trichinella spiralis | Мебендазол |
Благоприятный исход наблюдается в 86% случаев. В 14% случаев после выздоравления остаются изменения на ЭКГ, нарушения ритма и проводимости, жалобы по типу НЦД.
Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими острый миокардит, осуществляется в течение 1 года. При исчезновении клинических симптомов заболевания, лабораторных и инструментальных признаках нормализации основных показателей (в среднем через 6 месяцев от начала острого заболевания) показано санаторное лечение в санаториях кардиологического профиля. В дальнейшем проводится амбулаторное наблюдение с осмотром терапевта 1 раз в 3 месяца, исследованием анализа крови, общего анализа мочи – 1 раз в течение 6 месяцев, регулярным (1 раз в месяц) контролем ЭКГ, ультразвуковым исследованием сердца – 1 раз в 6 месяцев. Программа наблюдения за больным, перенесшим острый миокардит, может включать биохимическое исследование крови (острофазовые реактанты, реологические показатели и т. д.), иммунологическое исследование, диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.
Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного заболевания, способного послужить причиной развития поражения миокарда. В период эпидемий вирусной респираторной инфекции рекомендуется при первых признаках заболевания носоглотки ограничить физическую активность и проводить адекватную направленную на эрадикацию возбудителя и симптоматическую терапию. Своевременные мероприятия по лечению вирусной респираторной инфекции помогут снизить риск развития миокардита.
В случае возникновения других заболеваний, являющихся причиной развития поражения миокарда, следует проводить комплексное лечение патологического процесса в соответствии с имеющимися рекомендациями. Раннее выявление признаков миокардита и осуществление комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз у больных.
Острая ревматическая лихорадка
Ревматизм (ревматическая лихорадка) – токсико- иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7–15 лет.
Современное патогенетическое определение ревматизма принадлежит Столлерману (1997 г.): ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита, ангины у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце, мозге).
Термин «ревматизм» включает острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца.
В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с в-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность.
ОРЛ развивается через 2–4 недели после перенесенной инфекции, вызванной В – гемолитическим стрептококком группы А, его также называют «ревматогенными» серотипами (М3, М5, М18, М24). Особенность перечисленных серотипов – высокая контагиозность, быстрая передача от больного человека здоровому и наличие на поверхности стрептококка м-протеина, содержащего антигенные детерминанты (эпитопы), имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.
Определенное значение отводится наследственной предрасположенности. Встречаются так называемые «ревматические» семьи, где заболеваемость в 2–3 раза чаще. Ревматизм у однояйцовых близнецов встречается в 37 % случаев. Риск заболеть ревматизмом 2-му ребенку в семье, если первый болен, выше, чем в здоровых семьях. Эта предрасположенность проявляется особой индивидуальной гиперчувствительностью организма к стрептококку, что связано с генетически обусловленными изменениями гуморального и клеточного иммунитета, обуславливающего дефект элиминации стрептококка из организма.
Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоан- тигена В-лимфоцитов, выявлена взаимосвязь с антигенами системы гис- тосовместимости НЬА А11, В35, ДЯ5, ДЯ7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства НЬА А3, при поражении клапана аорты – В15.
Выделяют группы факторов риска развития ревматизма:
1. Наличие ревматизма или диффузных заболеваний соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников 1-й степени родства.
2. Женский пол.
3. Возраст 7–15 лет.
4. Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции.
5. Носительство в-клеточного маркера Д8/17 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.
Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико- иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин – О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др.
Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма – появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани – структурным гликопротеидам, протеогликанам, анти- фосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.