2. Возрастная нейроэндокринная перестройка.
3. Гипоксия мозга.
4. Перегрузка поваренной солью.
Предрасполагающие (наследственные) факторы первой линии
1. Гиперактивность нервных центров регуляции АД.
2. Нарушение функций норадреналиновых депо симпатических терминалей.
3. Мутации ангиотензинового гена.
4. Мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостерон- синтазы.
5. Мутации в-субъединиц амилоридчувствительных каналов почечного эпителия.
Предрасполагающие (наследственные или приобретенные) факторы второй линии
1. Ослабление противогипертензивной функции почек.
2. Нарушение прессорной системы ренин – А II – альдостерон.
3. Изменение клеточных мембран.
С точки зрения гемодинамики, основными факторами, влияющими на уровень системного АД, являются минутный объем крови и общее периферическое сопротивление сосудов. Минутный объем является произведением величины сердечного выброса и частоты сердечных со-кращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) у здорового человека минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемоди- намическое давление остается неизменным. Гемодинамические сдвиги при АГ могут быть представлены тремя основными типами.
1. Гиперкинетический. В начальных стадиях увеличивается минутный объем преимущественно за счёт сердечного выброса, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне.
2. Эукинетический. В последующем все большее значение при-обретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным.
3. Гипокинетический. В далеко зашедшей стадии АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.?
Согласно теории Ланга, первичное значение в патогенезе АГ имеет нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Экспериментально доказано, что при раздражении дорсального ядра ги-поталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра – диастолическая. Раздражение «эмоциональных центров» коры и нарушение реципрокных отношений коры и подкорки со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.
Обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных АГ остаются в норме или чуть повышены, однако доказано нарушение депонирования катехоламинов. Если возбуждать симпатические нервные окончания, освобождающийся при этом из депо норадреналин активирует аль-фа-рецепторы артериол и венул, повышая их тонус. При нарушении механизма инактивации норадреналина (разрушение с помощью оксиме- тилтрансферазы и обратный транспорт через мембрану) он действует на уровне рецепторов более длительное время и вызывает продолжительные гипертензивные реакции. Длительное воздействие катехоламинов приводит к увеличению венозного возврата к сердцу, усилению работы сердца, нарастанию минутного объема и общего периферического сопротивления.
В результате спазма почечных сосудов с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Ренин через системы ангиотензина приводит к:
1. повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадрена- лина);
2. увеличению работы сердца;
3. стимулированию симпатической активности;
4. ангиотензин II является мощным стимулятором выделения альдостерона.
Далее включается механизм ренин-альдостерон: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды, также и в стенках сосудов, в результате отёка их просвет суживается, увеличивается чувствительность к вазоактивным веществам, что приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Усиленно выделяется антидиуретический гормон, который также увеличивает реаб- сорбцию натрия и воды, повышая объем циркулирующей крови и минутный объем сердца.
Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза первичной АГ.
1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатоге- нетический фактор не может вызвать АГ, важна только совокупность факторов.
2. Теория мембранной патологии (Постнов Ю. В., Орлов С. Н.): в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия и калия. Предполагается, что наследуется именно этот тип мембранной патологии.
Изменения сосудистого русла. При АГ поражаются сосуды разных типов. Повышение АД приводит к
1. повреждению эндотелия за счёт гемодинамического фактора;
2. гипертрофии и гиперплазии гладкомы- шечных клеток стенок сосудов;
3. повышению сосудистой проницаемости и отёку перивазальных пространств.
Поражение почек. Поражение почек при АГ (первично сморщенная почка) характеризуется нефросклерозом, атрофией канальцев и уремией со снижением клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, остаточного азота.
Поражение сосудов глаз. Артериолы сетчатки глаз при АГ сужены и выпрямлены, венулы расширены и извиты. Часто обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва. Появляется симптом «медной проволоки» за счёт снижения прозрачности сосудистой стенки, а затем симптом «серебряной проволоки» при дальнейшем уплотнении стенок артериол и их сужении.
Гипертрофия миокарда левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка обнаруживается у большинства больных АГ. При по-граничной гипертензии гипертрофия задней стенки ЛЖ, по данным ЭХОКГ, выявлена у половины больных, а при злокачественном течении АГ – у 93%. В возникновении ГЛЖ участвуют несколько механизмов: увеличение активности симпатической нервной системы; повышение работы сердца в связи с повышением сосудистого сопротивления и минутного объёма сердца; активация синтеза белка в миокарде. Гипертрофия мышечных волокон приводит к уменьшению плотности сосудистой сети, нарушению функционирования мелких коронарных сосудов, повышению сосудистого сопротивления и уменьшению коронарного резерва. Имеется прямая зависимость между уровнем АД, выраженностью ГЛЖ и частотой обнаружения ИБС.
Термин «гипертоническое сердце» выносится в диагноз при доказанной ГЛЖ и отсутствии у больного сопутствующей ИБС. ГЛЖ должна сопровождаться нарушением ритма и проводимости и (или) диасто- лической или систолической дисфункцией (NYHA II).
Измерение артериального давления проводится не менее чем через 5 минут отдыха. Пациент находится в положении сидя на стуле с жесткой спинкой, ноги опущены на пол, не перекрещены, рука лежит на столе в расслабленном состоянии, так что манжета располагается примерно на уровне 4-го межреберья, т.е. на уровне сердца. Манжетка тонометра должна охватывать не менее 80% окружности и не менее 40% длины плеча. Рука обследуемого должна быть свободной. Снижать давление в манжете нужно на 2 мм рт.ст. в секунду.
Во время первого посещения АД измеряется не менее двух раз на каждой руке с интервалом не менее минуты. У пожилых, у больных сахарным диабетом дополнительно проводится измерение АД в положении лежа и стоя. При разнице 5 мм рт.ст. и более производят дополнительное измерение. За регистрируемое значение принимается среднее из двух последних измерений.
Преимущества использования СМАД:
1. точнее отражает уровень АД в условиях обычной жизнедея-тельности;
2. средние значения СМАД теснее, чем данные клинических измерений, связаны с поражением органов-мишеней;