Побочные эффекты статинов:
1. Поражение печени (у 1%, обратимое).
2. Миалгии, мышечная слабость.
3. Желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм).
4. Расстройства сна.
Нормализация коронарного кровотока (как элемент патогенетического лечения) может быть достигнута:
1. Медикаментозно (лечение острого коронарного синдрома и ИМ).
2. Инвазивными методами (механическая и лазерная ангиопластика, стентирование, внутрипросветная коронарная атерэктомия, непрямая реваскуляризация миокарда).
3. Хирургически (аортокоронарное шунтирование, маммарно- коронарное шунтирование).
Стабилизация системы гемостаза подразумевает назначение прямых антикоагулянтов и дезагрегантов.
Антикоагулянты – гепарин; низкомолекулярные гепарины (даль- тепарин, энолксапарин, надропарин, фраксипарин, клексан). Препараты, влияющие на агрегационные свойства тромбоцитов:
1. Препараты, тормозящие активность тромбоцитов (аспирин, ридогрель, тиклопидин, клопидогрель).
2. Препараты, тормозящие агрегацию тромбоцитов – это внутривенные и пероральные ингибиторы рецепторов гликопротеидов ПВ/IIIA – эптифибатид (интегрелин), ламифибан, трофибан (аг- грастат), абциксимаб (рео-про).
3. Препараты, тормозящие адгезию тромбоцитов (находятся в состоянии разработки).
Антиангинальные средства (гемодинамически активные препараты):
1. Нитраты и близкие к ним сиднонимины.
2. в-адреноблокаторы и кордарон.
3. Антагонисты Ca.
4. Активаторы калиевых каналов (никорандил).
Нитраты. Основные препараты: нитроглицерин, изосорбида динитрат, дочерние формы (изосорбид-5-мононитрат, изосорбид-2-мононитрат). Основные формы: таблетки или гранулы для сублингвального приема, таблетки (как правило) пролонгированного действия для приема внутрь, инфузионные формы для внутривенного введения, буккальные пластинки, аэрозоли, трансдермальные формы.
Бета-адреноблокаторы.
1. Некардиоселективные (пропранолол, надолол, пиндолол).
2. Кардиоселективные (метопролол, атенолол, бисопролол, карведилол, небиволол).
3. С вазодилатирующими свойствами.
• Некардиоселективные (лабеталол, пиндолол).
• Кардиоселективные (карведилол, небиволол, целипролол).
4. Длительного действия.
• Некардиоселективные (надолол).
• Кардиоселектиные (атенолол, бисопролол).
5. Сверхкороткого действия: эсмолол (кардиоселективный).
Антагонисты Ca.
1. Группа верапамила (финоптин, изоптин).
2. Группа нифедипина (коринфар, кордафен, адалат).
3. Группа бензотиазелина (дилтиазем).
Препараты: триметазидин (предуктал, вастарел), ранолазин, милдронат. Основные патогенетические эффекты:
1. Оптимизация метаболизма ишемизированной клетки.
2. Предупреждение развития ацидоза.
3. Защита клеточных мембран.
4. Сохранение сократительной функции миокарда.
Пациент и его родственники должны быть информированы о:
1. Природе заболевания, прогнозе и возможностях лечения.
2. Тактике купирования приступа стенокардии.
3. Необходимости обращении за медицинской помощью при длительности приступа 10–20 минут.
4. Целесообразности прекращения курения.
5. Соблюдении диеты (средиземноморская).
6. Индивидуально подобранной физической активности.
7. Употреблении жирных сортов рыбы (omega-3).
8. Лечении сопутствующих заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы и др.).
Лечение стабильной стенокардии преследует две основные цели:
1. Улучшение прогноза путем профилактики нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.
2. Уменьшение или ликвидация клинических проявлений.
Лечение фармакологическое (улучшение прогноза):
1. Антитромботическая терапия.
2. Гиполипидемические средства.
3. Блокаторы АПФ (АСЕ).
4. В-адреноблокаторы.
Фармакологическое лечение клинических проявлений:
1. Нитраты (короткого и длительного действия).
2. в-адреноблокаторы.
3. Антагонисты кальция.
4. Активаторы калиевых каналов (никорандил).
5. Блокаторы синусового узла (ивабрадин).
6 .Метаболическая терапия (триметазидин, ранолазин).
| I ступень | II ступень | III ступень | |
|---|---|---|---|
| I ФК | - | - | - |
| II ФК | +(неделя) | + | - |
| III ФК | +(неделя) | + | |
| IV ФК | + |
Примечание:
I ступень – монотерапия (нитрат, в-блокатор).
II ступень – два препарата (нитрат + в-блокатор, нитрат + антагонист Ca, в-блокатор + антагонист Ca).
III ступень – три препарата (нитрат + в-блокатор + антагонист Ca).
Лечение нестабильной стенокардии мы рассмотрим на следующей лекции, посвященной ИМ, поскольку, с одной стороны, их лечение имеет много общего, а, с другой стороны, нестабильная стенокардия и ИМ являются исходами острого коронарного синдрома, неотложное лечение которого имеет свои особенности.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы по причине, как правило, тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Согласно требованиям ACA, AHA, ESC, любой некроз сердечной мышцы, независимо от его размеров, развившийся по причине снижения венечного кровотока, должен восприниматься как ИМ.
Причины ИМ:
1. Тромбоз КА.
2. Сужение просвета КА атеросклеротической бляшкой.
3. Коронароспазм.
4. Смешанные причины.
Провоцирующие (реализующие) факторы, повышающие потребность в кислороде:
1. Стресс, длительное нервное перенапряжение.
2. Физическое перенапряжение.
3. Метеофакторы (солнечная активность, холод).
4. Сотрясение сердца.
5. Шок (операционный и др.).
Неатеросклеротические причины:
1. Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов).
2. Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли).
3. Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз).
4. Расслоение венечной артерии, аорты.
5. Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через нее пучками мышечных волокон).
6. Аномалии венечных артерий.
Этиопатогенетические факторы, вызывающие ИМ:
1. Атеросклероз коронарных артерий, атеросклеротические бляшки.
2. Спазм коронарных артерий.
3. Усиление свертывающей и снижение противосвертывающей системы крови – образование тромба.
4. Эмболия коронарных артерий.
5. Повышение потребности миокарда в кислороде.