Анализ кала: Уменьшение при паренхиматозной желтухе и полное исчезновение стеркобилина и стеаторея при холестазе.
Биохимические признаки активного ЦП – увеличение показателей мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов.
Маркеры вирусной инфекции в сыворотке крови при вирусном генезе ЦП.
Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности: увеличение концентрации билирубина, сулемовой пробы, снижение содержания альбумина, уменьшение показателей свертывания крови, холестерина и активности холинэстеразы.
Показатели гепаторенального синдрома: возможна небольшая про- теинурия; повышение в плазме содержания мочевины и креатинина; ги- перкалиемия; метаболический ацидоз.
Анализ асцитической жидкости: стерильная, прозрачная, почти бесцветная или с желтоватым оттенком жидкость; удельный вес не превышает 1015, менее 25 г/л белка; незначительный цитоз (не более 300 лейкоцитов в 1 мкл); отрицательная проба Ривальта.
УЗИ печени: увеличение (или уменьшение) печени, неровность ее контуров; акустическая неоднородность органа; спленомегалия; признаки портальной гипертензии.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка проводится для определения варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка.
ЭРХПГиТПХ: имеют решающее значение для разграничения первичного и вторичного билиарного ЦП (внутри- и внепеченочного холе- стаза).
Компьютерная томография (КТ), предпочтительна перед УЗИ печени у больных с асцитом, резким метеоризмом.
Ангиография: целиакография, спленопортография позволяют выявить и изменения в спленопортальном русле, и определить уровень блока в портальной системе (внутри- и внепеченочный).
Методы измерения давления в портальной вене: используются пункционные спленоманометрия, гепатоманометрия и портоманометрия (катетеризация или пункция основного ствола воротной вены).
Эзофагогастродуоденоскопия: чаще, чем рентгенологическое исследование, выявляет расширение вен пищевода и желудка, а также поражения большого дуоденального сосочка, вызывающие подпеченочную желтуху.
Радионуклидное сканирование – исследование проводится с коллоидными препаратами Аи или Тс, поглощение которых зависит от состояния портального кровотока и которые, в отличие от J бенгал-роза, накапливаются не только в печени, но и в селезенке. Повышение радиоак-тивности последней отражает прогрессирование ЦП, а также отличает спленомегалию при циррозе от других вариантов ее увеличения (гемобла- стозы, гемолитические анемии и т. д.).
Пункционная биопсия печени: гистологическое исследование биоптатов выявляет фазу процесса (активную или неактивную), но для определения морфологической формы ЦП часто бывает недостаточным. Лапароскопия с прицельной биопсией позволяет достоверно установить морфологический вариант ЦП.
| Признаки и симптомы | Лабораторные тесты | Морфологические изменения |
|---|---|---|
| Б. Гепатит | ||
| I. Острый гепатит | ||
| Умеренный: слабость, ано- рексия, гепатомегалия | ↑ АсАТ›АлАТ↑, ГГТП | Дистрофия гепатоцитов, тельца Маллори |
| Выраженный: более выра-женные слабость, анорексия, увеличение печени, лихорадка, асцит, энцефалопатия, по-худание, полиневропатии | ↑АсАТ › АлАТ, ↑ГГТП, гипоальбуминемия, удли-нение протромбинового времени, ↓K+, ↑креатинин | Обнаруживаются гигантские митохондрии, воспалительная инфильтрация и фиброз пор-тальной зоны, коллагеноз про-странства Диссе |
| Холестатический: гепатоме-галия, выраженная желтуха | ↑ЩФ, ↑билирубин, ↑АсАТ›АлАТ, ↑ГГТП, ↑холестерин | Пенистая дегенерация (микро-везикулярный жир, воспаление, дезорганизация органелл) |
| II. Хронический стеатогепатит | ||
| Слабость, гепатомегалия, симптомы портальной гипер- тензии у 40–50%. Более чем у половины больных клиниче-ская симптоматика отсутствует | ↑АсАТ › АлАТ, ↑ГТТП | Воспалительная инфильтрация перипортальной зоны (посто-янно), ступенчатые некрозы (активность, более редко) |
| В. Цирроз печени | ||
| Слабость, анорексия, похуда-ние, желтуха; печень увели-ченная, нормальная или уменьшена в размере; спле- номегалия, симптомы пор-тальной гипертензии. Развитие осложнений (энцефалопатия, кровотечение из вен пищевода, спонтанный перитонит и др.) | ↑Билирубин, АсАТ›АлАТ, ↑ЩФ, ↑ ГТТП, удлинение про- тромбинового времени, тромбоцитопения, гипер- гаммаглобулинемия, гипоальбуминемия | Микронодулярный тип (фор-мирования регенеративных узлов замедлено вследствие ингибирующего эффекта алкоголя) |
Морфология (4 стадии)
1. Стадия негнойного деструктивного холангита (холестаза еще нет), повреждаются септальные и межлобулярные желчные капилляры.
2. Стадия пролифирации холангиол и перидуктулярный фиброз, характеризуется ярким воспалением, инфильтрацией и фиброзом портальных полей.
3. Септальная стадия, сопровождается формированием рубцов по периферии дольки, массивной инфильтрацией портальных трактов при стихании острых признаков воспаления.
4. ЦП
Клиника:
1. Упорный кожный зуд, нередко видны расчесы.
2. В развернутой стадии – желтуха, признаки ЦП. Зуд даже снижается.
3. На поздних стадиях – общая слабость, похудание, боль в костях, снижается вес.
Болезни печени: жировая дистрофия, аутоиммунные и другие варианты хронического гепатита, цирроз-рак, злокачественные и доброкачественные опухоли печени, амилоидоз, кисты печени, гликогенозы. ¦¦¦ Злокачественные новообразования различных органов с метастазами в печень.
Гемобластозы: хронические лейкозы, остеомиелосклероз, лимфогранулематоз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема.
Инфекционные и паразитарные заболевания: туберкулез, бруцеллез, сифилис, альвеолярный эхинококкоз, лейшманиоз, описторхоз.
Заболевания, вызывающие асцит: синдром Бадда-Киари, ИБС, пороки сердца, слипчивый перикардит и другие причины недостаточности кровообращения, нефротический синдром, кисты и опухоли яичников, заболевания поджелудочной железы с увеличением ее головки, метастазы злокачественной опухоли в брюшину, мезотелиома, туберкулезный перитонит, микседема.
Первичный билиарный цирроз печени необходимо дифференцировать с первичным склерозирующим холангитом.
Лечение цирроза печени предполагает воздействие на причину его формирования – заболевание, вызвавшее цирроз («базисная терапия»), и симптоматическое вмешательство в зависимости от экспрессии клинических проявлений и осложнений цирроза.
Режим должен быть физически щадящим. При активности процесса и декомпенсации – постельный режим.
Диета N 5. При энцефалопатии ограничивается уровень белка. При асците диета бессолевая.
Медикаментозная терапия
1. Метаболическая терапия (аналогично лечению гепатитов), курс лечения от 3 недель до 6 месяцев.
2. Трансфузионные растворы, показаны при геморрагическом синдроме, асците, печеночно-клеточной недостаточности.
3. В период активного процесса назначаются глюкокортикоиды, доза которых зависит от степени активности процесса.