Секреция ренина стимулируется падением давления в артериальной системе почек, гиповолемией, дефицитом Na в пище, приемом мочегонных.
Альдостерон – гормон корковой зоны надпочечников – задерживает Na, увеличивая его реабсорбцию в собирательных трубочках, и повышает выведение калия. Выведение альдостерона регулируется системой ренин-ангиотензин, а также АКТГ и концентрацией ионов Na и К. Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану, с повышением её проницаемости для Na. Накопление Na в стенках сосудов приводит к вазоконстрикции.
Депрессорная система почек включает в себя простагландины и калликреин-кининовую систему. Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными Na-уретиками и гидруретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты калликреин- кининовой системы. Поражение почечной паренхимы ведет к снижению депрессорной функции почек.
Одним из характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия, которая сочетается с гипертензией и отеками. При заболеваниях сердца повышение АД и отеки сочетаются обычно с тахикардией.
Изменения глазного дня в виде сужения артерий и расширения вен встречается в 5–10% случаев, при тяжелом течении ГН могут возникать точечные кровоизлияния на глазном дне, а при злокачественной гипертонии – отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки, вплоть до развития слепоты.
В первые дни заболевания у многих больных наблюдается олигурия (до 400–500 мл мочи в сутки). Более значительное снижение суточного диуреза (до 200–100 мл), вплоть до анурии, наблюдается редко (35% случаев) и держится 1–3 суток, сменяясь затем полиурией. Если анурия остается дольше, то может развиться ОПН.
Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем N (50 мг/сут), самый частый признак ОГН. Степень её выраженности может колебаться в широких пределах ~ от 1 г/л до 16–30 г/л и более. Соответственно, в сутки больной может терять от нескольких сот мг до 3,0–5,0–10,0 г белка и выше. Наиболее высокая протеинурия развивается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и при благоприятном течении полностью исчезает через 2–4 недели, или 1–2 месяца. При затянувшемся течении острого ГН протеинурия может сохраняться до 1–1,5 лет. Электрофорез белков на бумаге или в различных гелях позволяет выявить в моче не только низкомолекулярные альбумины, т.н. селективная протеинурия, но и средне- и высокомолекулярные белки, преимущественно глобулины (т.н. неселективная протеинурия). Протеинурия при ОГН связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через «поры» клубочковых капилляров – т.н. клу- бочкая протеинурия – вследствие повышения проницаемости капиллярной стенки для макромолекул, вследствие воздействия иммунных комплексов, а также вследствие нарушения электростастического фактора – потери базальной мембраной клубочка отрицательного заряда, что способствует фильтрации альбумина. Очень редко при наличии связи с перенесенной инфекцией и внепочечных признаках ОГН протеинурия может отсутствовать. Этот вариант ОГН называют анальбуминуриче- ской формой или в таких случаях говорят «о нефрите без нефрита» (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960).
Гематурия, или эритроцитурия, также наиболее выражена в начале заболевания, затем постепенно уменьшается. Она может быть в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5–15 до 50–100 в поле зрения, или макрогематурии, когда моча приобретает вид «мясных помоев» или цвет алой крови. Для оценки степени гематурии необходимо применение количественных методов (анализ по Нечипо- ренко, Каковскому-Аддису).
Патогенез гематурии полностью не выяснен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение ин- терстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол, почечной внутрисосудистой гемокоагу- ляции. Недавно работами японских ученых доказано, что эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.
Лейкоцитурия обусловлена воспалительным поражением мочевыделительной системы и для ОГН не характерна.
Цилиндрурия – выделение с мочой гиалиновых, зернистых или восковидных образований канальцевого происхождения (слепки канальцев). Для ОГН характерны гиалиновые (белковые) цилиндры, зернистые – из клеток почечного эпителия. Восковидные – встречаются лишь при нефротическом варианте ОГН, когда наряду с высокой про- инурией имеется липидурия.
Общий анализ крови неспецифичен для ОГН. В начале заболевания вследствие гиперволемии и отеков наблюдается умеренная анемия (что связывают с разведением крови или с нарушением синтеза в почках эритропоэтинов); небольшой лейкоцитоз с лимфоцитопенией, часто с эозинофилией, увеличение СОЭ до 20–50 мм/час.
Биохимические показатели изменяются редко.
Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови циркулирующих иммунных комплексов, повышении титра анти- стрептолизина – О, снижении Т-лимфоцитов и увеличении В- лимфоцитов.
В начале заболевания может изменяться проба Реберга (снижение клубочковой фильтрации-Ы-80–120 мл/мин. и повышение канальцевой реабсорбции- N-99%).
Незначительная гиперазотемия (до 90–10 ммоль/л) встречается лишь у больных с олигурией и исчезает с увеличением диуреза.
Таковы клинические и клинико-лабораторные проявления ОГН.
Дифференциальный диагноз ОГН проводится с ХГН, с пиелонефритом, а также с диффузными заболеваниями соединительной ткани, при которых ОГН представляется как одно из проявлений болезни.
1. Эклампсия – ангиоспастическая или гипертоническая энцефалопатия – судорожный синдром, в основе которого лежит повышение внутричерепного давления и задержка жидкости. Появляется в период нарастания отеков и повышении АД. Назначение диуретиков и гипотен-зивных средств или спинномозговая пункция прекращают приступы. Может быть смертельный исход вследствие отека мозга или кровоизлияния в жизненно важные центры.
2. Острая сердечная недостаточность – сердечная астма и отек легкого, обусловленные внезапным и значительным повышением АД, увеличением ОЦК (гиперволемия) и перегрузкой левого желудочка, на фоне дистрофических изменений миокарда (гипокалиемия, гипоксия и другие биохимические нарушения, снижающие сократительную способность миокарда).
3. Острая почечная недостаточность с анурией, азотемией.
Течение циклическое:
1. преднефритический период, после перенесенной ангины до развернутой картины болезни;
2. собственно нефритический – типичный или атипичный, но обязательно с изменениями мочи;
3. обратное развитие с полным исчезновением патологических симптомов, дольше всего сохраняются изменения в моче (если более 1-го года, то следует думать о формировании ХГН).
Исходы: выздоровление, переход в ХГН, смерть. Выздоравливают 40–60% больных, у остальных – переход в ХГН. В настоящее время от ОГН практически не умирают.
Лечение ОГН включает режим, диету и медикаментозную терапию.
Режим. Все больные с ОГН или с подозрением на него должны быть госпитализированы. Больные должны соблюдать строгий постельный режим от 2–4 недель до 2–3 месяцев в зависимости от выраженности клинических симптомов или осложнений.
Пребывание в горизонтальном положении в сухой и теплой постели способствует расширению кожных и подкожных артериол, понижению периферического сопротивления и АД, увеличению клубочковой фильтрации и диуреза, схождению отеков, уменьшению гиперволемии и нагрузки на сердце.