Гематурическая форма наблюдается у 6–8% больных. В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная мик-рогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Гематурия особенно характерна для гломерулонефрита с отложением в клубочках IgA (болезнь Берже), который встречается чаще у молодых мужчин.
Смешанная форма сочетает признаки нефротической и гипертонической форм, встречается менее чем в 10% случаев, и характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
Терминальная форма – это финал любой клинической формы ХГН, характеризующийся развитием ХПН с последующим развитием азотеми- ческой уремии. Наиболее ранним признаком начинающейся ХПН является снижение величины клубочковой фильтрации до 60 мл/мин и менее (N- 80–120 мл/мин.) Позже снижается концентрационная функция почек, уменьшается относительная плотность мочи в пробе Зимницкого. Параллельно или несколько позже происходит нарушение азотвыделительной функции почки, в крови повышается мочевина и креатинин (более точным показателем является креатинин, т.к. повышение мочевины может быть связано и с внепочечными факторами). Целесообразно исследовать их выделение с суточной мочой, т.к. при ХПН экскреция их с мочой снижается.
К ранним клиническим признакам ХПН относится повышение АД при формах ХГН, где оно было в N или стойкое нарушение гипертензии там, где она была умеренной. Это связано с ишемией клубочков и активацией РААС.
В результате снижения концентрационной функции почек возникает полиурия до 2–3 л в сутки, что приводит к схождению отеков, даже самых упорных, ранее не поддающихся мочегонным.
В связи с гибелью действующих нефронов уменьшается и мочевой синдром, в частности, протеинурия.
Увеличение диуреза, схождение отеков, уменьшение мочевого синдрома может создать впечатление об улучшении функции почек и насту-пающем улучшении. Но падение клубочковой фильтрации и относительной плотности мочи, нарастание гипертензии, увеличение концентрации азотистых шлаков в крови свидетельствует об обратном, т.е. о переходе в необратимую терминальную стадию ХПН. По данным Б. Б. Бондаренко (1980), продолжительность жизни больных ХГН с момента возникновения ХПН с гиперазотемией не превышает 4 лет.
Особое место занимают ГН, связанные с системными заболеваниями и составляющими 19% всех ХГН. Так, при СКВ ГН развивается обычно в первые 2 года болезни. Чаще протекает в виде нефротического нефрита, редко – в виде гипертонического с минимальным мочевым синдромом, или по типу подострого злокачественного с быстрым развитием почечной недостаточности. При геморрагических васкулитах встречается гематурическая форма ГН, однако у лиц более пожилого возраста встре-чается нефротическая и гипертоническая форма. У больных узелковым периартериитом – в виде гипертонического варианта ХГН в 75%. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности. Быстропрог- рессирующий ГН характерен для гранулематоза Вегенера, синдрома Гуд- пасчера, криоглобуленемии и др.
При бактериальном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако позже присоединяется повышение АД.
При оценке течения ХГН имеет значение определение активности почечного воспалительного процесса (т.е. стадия обострения или ремиссии).
Клиническими признаками обострения являются:
1. появление или нарастание АГ;
2. появление отеков;
3. появление признаков в/сосудистой коагуляции со склонностью к тром-бозам, геморрагиям;
4. ухудшение функции почек с появлением признаков почечной недостаточности
В течении хронического гломерулонефрита различают фазу ремиссии, при которой наблюдаются небольшая гематурия, умеренная диспро- теинемия и стабилизация артериального давления, и фазу обострения с тремя степенями активности (I, II и III). Кроме того, выделяют медленно прогрессирующее (доброкачественное) течение с продолжительностью жизни в среднем 10–15 и более лет, которое наблюдается при латентной, гематурической и иногда гипертензивной формах, и быстро прогрессирующее течение с частыми обострениями и средней продолжительностью жизни 3–5 лет.
При обострении любой формы хронического нефрита увеличиваются СОЭ, уровень в крови б2- и в-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида. В моче наблюдается повышение протеинурии, гематурии, цилиндрурии, появляется органоспецифический фермент – тран- саминидаза. С развитием ХПН при любой форме хронического нефрита снижается удельная плотность мочи, появляется анемия, увеличивается в крови уровень креатинина, мочевины.
Диагностика ХГН основывается на дифференциальной диагностике с другими заболеваниями.
Во-первых, следует отдифференцировать ОГН от ХГН. Для ОГН характерно острое начало с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая картина может быть и при обострении ХГН. Поэтому следует опираться на следующие факты:
1. надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, что может подтвердить ОГН;
2. стабилизация мочевого синдрома и АГ во время лечения, отсутствие обратного их развития говорит за ХГН;
3. выявление почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, достоверно говорит за ХГН.
В остальных случаях вопрос можно решить при динамическом на-блюдении за больным в течение 1–2 лет: если признаки исчезают, то это ОГН, если остаются, это – ХГН.
Различные варианты ХГН необходимо дифференцировать от сходных заболеваний.
1. Мочевой синдром при латентном ГН от такового при пиелонефрите, амилоидозе, подагрической почке.
2. Гематурический вариант следует дифференцировать от урологической патологии: мочекаменная болезнь, опухоль, туберкулез почек, за-болевания мочевого пузыря.
3. Нефротический вариант – от амилоидоза почек или от паранеопла- стической нефропатии – спутника опухолевого процесса.
4. Большие сложности представляет дифференциальная диагностика ги-пертонического варианта от гипертонической болезни, особенно при отсутствии данных о длительном наблюдении за больным и анализов мочи.
В подобных случаях весьма трудна, а часто и невозможна не только клиническая, но и патологоанатомическая дифференциальная диагностика этих заболеваний: даже гистологически сложно решить вопрос о первично (вследствие гипертонической болезни) или вторично (вследствие ХГН) сморщенной почке.
Клинически о гипертонической болезни можно думать, когда гипер- тензия за много лет предшествовала развитию мочевого синдрома и отеков, которые обычно являются следствием сердечной недостаточности.
При ХГН, наоборот, протеинурия, гематурия и отеки обычно пред-шествуют развитию гипертензии за много лет либо с самого начала соче-таются с повышенным АД. Мочевой синдром при ХГН более выражен, чем при АГ. Уровень АД у больных с АГ более высокий, изменения со стороны сосудов глазного дна, головного мозга, сердца, более выражены гипертонические кризы, ИБС в виде стенокардии и инфаркта миокарда встречаются чаще. В ряде случаев правильный диагноз может быть уста-новлен только с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.
1. Минимальные изменения (77% – у детей, 23% – у взрослых). Различают первичную (идиопатическую) и вторичную формы заболевания. После приема лекарственных препаратов – соли золота, лития, антибиотиков, НПВП, л-реаферона, после инфекций, иногда на фоне рака легких, туберкулеза, лимфогранулематоза, аллергических заболеваний).