ratoires. On rattache actuellement l’ar-rêt de la diurèse à une modification de la circulation intrarénale : une ischémie corticale intense entraîne une chute de la filtration glomérulaire. Au cours de certaines étiologies s’y ajoute probablement un facteur supplémentaire : une coagulation intravasculaire aboutissant à des thromboses fibrineuses au niveau des glomérules.
La prévention de l’anurie a fait des progrès considérables, fondés sur une lutte plus efficace contre le choc, sur l’utilisation de solutés à charge osmotique élevée (mannitol) et surtout sur l’emploi de certains diurétiques modifiant probablement la circulation intrarénale, tel le furosémide.
y Les néphropathies interstitielles sont certainement les plus fréquentes de toutes les néphropathies (plus de 30 p. 100 de la totalité). Dans leurs formes aiguës, elles relèvent essentiellement d’un processus microbien et réalisent le tableau de la pyélo-néphrite aiguë. Cette infection du rein et du bassinet, avec pyurie (pus dans les urines), fièvre et frissons, évolue le plus souvent favorablement grâce à l’antibiothérapie. Ces pyé-
lonéphrites compliquent parfois une anomalie des voies excrétrices, qu’il faudra rechercher par la radiologie, la grossesse étant également un facteur favorisant. Plus rarement, les néphropathies interstitielles aiguës ont une origine toxique, médicamenteuse en particulier.
Dans les néphropathies interstitielles chroniques, le tableau clinique est souvent plus larvé, et la maladie évolue lentement. L’hypertension artérielle est inconstante, et les oedèmes sont toujours absents. Les reins sont de taille réduite, bosselés ; le sédiment
est riche, contenant des leucocytes, des germes ; l’insuffisance rénale est tardive et peu évolutive. Trois étiologies se partagent l’origine des néphropathies interstitielles chroniques : 1o tout d’abord l’infection urinaire et rénale persistante, à l’origine des pyé-
lonéphrites chroniques, le diabète étant un facteur favorisant ; 2o l’abus des analgésiques, l’usage immodéré des médicaments, comme l’acide acétyl-salicylique et la phénacétine (souvent survient une complication redoutable, la nécrose papillaire, et il est probable que la liste des substances susceptibles d’entraîner une néphrite interstitielle n’est pas close) ; 3o les causes métaboliques, comme la goutte, l’hypercalcémie (avec précipitation de cristaux dans le tissu interstitiel). Bien souvent, la néphropathie apparaît primitive.
y Les néphropathies vasculaires
sont la conséquence d’une maladie touchant électivement les artérioles rénales. Dans la majorité des cas, il s’agit d’un sujet hypertendu ; l’atteinte rénale, secondaire à l’hypertension artérielle (H. T. A.), prend le nom de néphroangiosclérose. Entraînant une réduction progressive des clearances glomérulaires, elle consiste en une sclérose des artérioles. Elle prend parfois le type malin, marqué cliniquement par une hypertension sévère et des manifestations oculaires et surtout cérébrales ; la fonction rénale se détériore en quelques mois ou en quelques années.
Le cadre des néphropathies vascu-
laires regroupe également les thromboses des veines et des artères rénales ainsi que certaines angiopathies aiguës, comme les microangiopathies thrombotiques (avec dépôt de fibrine et coagulation intravasculaire).
Victime de l’hypertension artérielle (néphroangiosclérose), le rein est, à l’opposé, à l’origine de nombreuses élévations de tension. L’H. T. A. se voit, en effet, non seulement lors de beaucoup de néphropathies confirmées (pyélonéphrites, glomérulonéphrites, reins polykystiques...), mais également au cours des rétrécissements (sténose athéromateuse, fibreuse, hyperplasie fibromateuse) ou des thromboses des
artères rénales (ou de leurs grosses branches). Cette notion d’hypertension rénovasculaire découle des travaux de Harry Goldblatt, qui, en 1934, réalisa une H. T. A. chez le chien par clampage d’une artère rénale. On explique de telles hypertensions de la manière suivante : sous l’influence de l’ischémie rénale, les appareils juxtaglomérulaires libèrent un excès de rénine, qui, d’une part, active l’angiotensine (vasocons-tricteur puissant) et, d’autre part, induit une hyperproduction d’aldostérone.
Cette notion d’hypertension réno-
vasculaire est très féconde, permettant un traitement étiologique fondé sur la revascularisation chirurgicale du rein.
Le dépistage de la lésion tronculaire devra donc être systématique (pratique d’une U. I. V. et, dans certains cas, d’une artériographie). Les atteintes parenchymateuses strictement unilaté-
rales, comme on en voit au cours de certaines pyélonéphrites chroniques, certaines tuberculoses et hypoplasies rénales, permettent également, grâce à une néphrectomie unilatérale, la guérison définitive d’une éventuelle H. T. A.
Maladies congénitales des reins
Un certain nombre de maladies rénales sont congénitales. Parmi celles-ci notons les polykystoses rénales, les néphrites hématuriques avec surdité, certains cas de syndromes néphrotiques familiaux, la néphronophtise, downloadModeText.vue.download 621 sur 651
La Grande Encyclopédie Larousse - Vol. 16
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l’ectasie canaliculaire précalicielle, les hypoplasies rénales.
La polykystose rénale est une affection fréquente, marquée par le développement de nombreux kystes au sein des deux parenchymes rénaux. Les kystes se forment progressivement aux dé-
pens des tubes excréteurs. Longtemps asymptomatique, la maladie entraîne plus ou moins tardivement des douleurs lombaires, des hématuries, une hypertension artérielle, une insuffisance rénale peu évolutive. La palpa-
tion des fosses lombaires, en révélant deux masses rénales volumineuses et bosselées, permet parfois à elle seule le diagnostic. Celui-ci se fonde le plus souvent sur l’aspect urographique : ombres rénales agrandies, à contours irréguliers ; désorientation et allongement des calices.
L’ectasie (dilatation) canaliculaire précalicielle, ou « rein en éponge », est de description récente. Cette anomalie congénitale est soit asymptomatique, soit facteur d’infection urinaire et de lithiase oxalique. L’image urographique est caractéristique. Quant aux hypoplasies rénales, leur type est très variable : diffus ou localisé (segmentaire), simple, sans anomalie histologique, ou accompagné d’une réduction du nombre des néphrons, voire de modifications profondes du tissu rénal. La néphropathie héréditaire associe protéinurie, hématurie, et surdité. L’aspect histologique est variable, et la pathogé-
nie inconnue.
L’insuffisance rénale
Elle peut évoluer selon deux modes : aigu et chronique.
C’est par une anurie (arrêt de la sécrétion d’urine) que se traduit géné-
ralement une insuffisance rénale aiguë (I. R. A.). Les causes sont innombrables : soit fonctionnelles (collap-sus circulatoire, déshydratation), soit organiques : (obstacle mécanique, néphropathie glomérulaire et surtout tubulopathie aiguë). Dans les formes mécaniques, la levée de l’obstacle est évidemment le geste salvateur. Les méthodes d’épuration extrarénale
permettent d’attendre la reprise spontanée de la diurèse dans les cas réversibles, qui sont heureusement les plus fréquents.
L’insuffisance rénale chronique
(I. R. C.) correspond à une réduction irréversible de la fonction rénale en rapport avec des lésions anatomiques des reins. Elle est l’aboutissement, dans un délai parfois très long, d’un certain nombre de néphropathies glomérulaires, interstitielles, vasculaires ou congénitales. Au concept de l’atteinte partielle de tous les néphrons, on
préfère actuellement celui de la réduction massive du nombre de néphrons demeurés intacts (théorie du « néphron sain »). L’I. R. C. entraîne de multiples désordres réunis sous le nom d’urémie.