ganglionnaires ou pulmonaires difficilement contrôlables par les antibiotiques, auxquels ces germes sont souvent résistants.
Robert Koch
Médecin et bactériologiste allemand (Clausthal 1843 - Baden-Baden 1910). Il découvrit le bacille de la tuberculose en 1882, puis réussit à le cultiver hors de l’organisme et à reproduire la maladie chez les animaux par inoculation de la culture.
De celle-ci, il a extrait la tuberculine. Il a également découvert l’agent du choléra, ou bacille virgule. Il reçut le prix Nobel de médecine en 1905.
Épidémiologie
La tuberculose de l’adulte se développe le plus souvent par reviviscence d’une infection ancienne.
La transmission de la tuberculose se fait essentiellement par voie aérienne à partir d’un malade ayant une tuberculose cavitaire. La tuberculose d’origine bovine est en nette diminution grâce à la pasteurisation.
La fréquence de la tuberculose a
donc régressé considérablement depuis 50 ans : en 1945, 80 p. 100 des sujets autopsiés de plus de 50 ans avaient des lésions tuberculeuses ; en 1968, 5 p. 100 des sujets jeunes avaient des réactions positives à la tuberculine, contre 50 p. 100 pour les sujets de plus de 50 ans.
Ce net recul est dû au dépistage pré-
coce, au traitement efficace, qui diminue le nombre des contaminations par lésions ouvertes.
La fréquence de la maladie clinique diffère de celle de la maladie décelée par les réactions cutanées : la majorité des sujets hébergeant un bacille tuberculeux ont une infection latente (qui garde un potentiel de réactivation) qui ne se réveillera pas.
La morbidité a considérablement
diminué. La mortalité a, également, baissé très largement (3,8 pour 100 000
contre 200 pour 100 000 au début du siècle).
Immunité naturelle Les races caucasienne et mongolienne développent une réponse immunitaire qui leur permet de guérir une primo-infection tuberculeuse.
Chez les Noirs africains ou améri-
cains, au contraire, la faculté de développer une réponse immunitaire est faible, d’où le caractère souvent rapidement progressif, voire aigu, de certaines tuberculoses.
Pathogénie
La manière la plus simple de démontrer l’existence d’une infection tuberculeuse est la mise en évidence d’une hypersensibilité à la tuberculine.
Chez un sujet non immunisé, la
primo-infection a lieu habituellement après la pénétration par voie aérienne et la contamination du lobe inférieur ; le germe atteint les ganglions et la circulation avant qu’apparaisse l’immunité.
Une réaction tissulaire se développe, avec granulome et nécrose caséeuse évoluant vers la cicatrisation fibreuse.
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La Grande Encyclopédie Larousse - Vol. 19
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Au cours de la primo-infection, des bacilles sont envoyés par voie circulatoire dans différents organes. Ces foyers pourront se manifester secondairement lors de la tuberculose postprimaire. Des lésions se constituent en certains points particulièrement bien oxygénés (sommets du poumon).
Ces foyers métastatiques peuvent être à l’origine d’une flambée secondaire (poumon, os, rein, méninges).
À partir d’une lésion quiéscente (au repos), une tuberculose tertiaire peut donc se développer.
Dix pour cent environ des infec-
tions tuberculeuses évoluent vers une maladie sévère (en l’absence de traitement), surtout chez le sujet jeune.
Parmi les sujets restants, 5 p. 100 feront une poussée tardive. Ces formes extensives précoces et tardives peuvent
et doivent être prévenues par le traitement systématique de toute primo-infection (virage de cuti avec ou sans signes cliniques ou radiologiques) par l’isoniazide.
Signes cliniques de
la tuberculose
Primo-infection
La primo-infection non compliquée
est habituellement muette. Elle n’est diagnostiquée que lorsque des signes cliniques apparaissent.
Le plus souvent, l’acquisition de
l’immunité limite le processus infectieux. Parfois, cependant, il y a dissé-
mination, en particulier chez le jeune enfant, avec risque d’atteinte méningée et de miliaire, c’est-à-dire de dissémination générale du bacille dans l’organisme. (Il faut donc traiter toute positivation de la cuti-réaction chez le jeune enfant.)
Chez le sujet plus âgé, la primo-infection, qui peut prendre l’aspect d’une pleurésie, d’un ganglion cervical, etc., s’accompagne rarement de dissémination, mais fait courir un risque ulté-
rieur d’évolutivité tuberculeuse. Un érythème noueux (éruption sur la peau de nodules durs et douloureux) peut s’observer. Mais la primo-infection peut être totalement muette. Seul le virage de la cuti à la tuberculine témoigne alors de l’infection tuberculeuse.
Les adultes jeunes non infectés, non vaccinés par le B. C. G. peuvent faire une primo-infection. Il s’agit souvent d’un infiltrat pulmonaire avec positivation de la cuti.
Tuberculose postprimaire
La tuberculose postprimaire est, avant tout, pulmonaire. Cette tuberculose pulmonaire peut survenir de longues années après la primo-infection. Elle évolue de manière chronique vers la fibrose cicatricielle.
Son début est insidieux avec asthé-
nie et fébricule vespérale. La fièvre est bien supportée, mais la perte de poids et la toux attirent l’attention.
Les signes cliniques d’examen sont habituellement pauvres, sauf en cas de lésions importantes d’emblée. La radiographie pulmonaire a une importance diagnostique fondamentale, ainsi que la comparaison des clichés, montrant des opacités correspondant à des infiltrats pouvant évoluer par perte de substance vers les cavernes creusées par l’élimination du caséum postnécro-tique, très bacillifère.
On peut observer des crachats de
sang, ou hémoptysies, soit minimes (ulcérations bronchiques), soit graves par rupture vasculaire. Des pleurésies peuvent apparaître au voisinage de lésions pulmonaires. L’épanchement pleural peut régresser spontanément.
Le traitement doit être institué dès que les examens (ponction du liquide, examen cytobactériologique, biopsie pleurale, examen et culture du liquide de tubage gastrique) ont permis d’affirmer le diagnostic.
Des pneumonies tuberculeuses, des
empyèmes de la grande cavité pleu-
rale, des tuberculoses du larynx, des bronches ont été décrits, ainsi que des atteintes secondaires du tractus digestif gastro-intestinal (en particulier iléon terminal), contaminé par la déglution des bacilles.
Le diagnostic de la tuberculose pulmonaire peut se poser dans les cas d’infections à germes banals (pneumonie), d’infections à levure, de sarcoïdose (v. lymphogranulomatose), du cancer du poumon.
Tuberculose des autres organes
Des infections tuberculeuses localisées chroniques peuvent s’observer au niveau de nombreux organes.
La tuberculose ganglionnaire peut
atteindre les ganglions du poumon, notamment à son hile ; elle peut se compliquer de fistule bronchique.
Habituellement, on rencontre plutôt des adénopathies cervicales chroniques (scrofules), qui s’observent surtout avec le bacille bovin. La peau peut se fistuler. La chimiothérapie doit être alors prolongée.
La tuberculose génito-urinaire est relativement fréquente. La tuberculose rénale est rarement dépistée avant la constatation de lésions épididymaires ou d’une cystite avec hématurie microscopique et présence de leucocytes dans les urines.
La radiographie peut seule préci-
ser le type anatomique des lésions.
L’atteinte génitale est toujours, chez l’homme, secondaire à la tuberculose rénale. Elle atteint épididyme, prostate et vésicules séminales.
Chez la femme, la tuberculose génitale touche d’abord les trompes (sal-pingite) et s’observe surtout quand la primo-infection survient en période d’activité génitale, c’est-à-dire de la puberté à la ménopause.