– повышением расхода витамина В12 (при инвазии широкого лентеца, активации кишечной флоры, дивертикулах толстой кишки);
– нарушением всасывания витамина В12 (при органических заболеваниях кишечника (воспаление, рак), состоянии после резекции кишки, наследственном нарушении всасывания);
– нарушением транспорта витамина В12 (при дефиците транспортных белков).
Сходную с В12 —дефицитной анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при:
– повышенном расходе (беременность);
– вскармливании детей козьим молоком;
– нарушении всасывания (органические заболевания кишечника, алкоголизм);
– приеме некоторых медикаментов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).Дефицит витамина В12 обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего нарушается деление и созревание клеток крови. Также нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов и развивается поражение спинного мозга. Клиническая картина
Проявления В12 —дефицитной анемии складываются из следующих синдромов:
– циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);
– желудочно-кишечного;
– неврологического;
– гематологического (проявления анемии).
Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В12 —дефицитная анемия.
При достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-гипоксическим синдромом: слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, болевые ощущения в области сердца. В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в области желудка после еды, чередование поносов и запоров обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении центральной нервной системы появляются жалобы на головную боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени анемии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, что если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой человек, то вероятность наличия В12 —дефицитной анемии повышается.
В семье у больных с предполагаемой В12 —дефицитной анемией могут быть больные с данным заболеванием. Одной из причин развития анемии также может быть злоупотребление алкоголем. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифиллоботриоз (глистную инвазию). Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, можно думать о В12 —дефицитной анемии на фоне желудочно-кишечной патологии. В случае, когда симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование. Наконец, сведения об успешном лечении больного диетотерапией с повышенным содержанием витамина В12 или его внутримышечным введением позволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптоматику как проявление В12 —дефицитной анемии.
Также для этого заболевания характерна бледность кожных покровов в сочетании с небольшой желтушностью и одутловатостью. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повышенная. С другой стороны, снижение массы тела может указывать на злокачественную опухоль как возможную причину В12 —дефицитной анемии. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (возможный метастаз опухоли).
Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при железодефицитной анемии.
Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение признаков поражения языка при исследовании желудочно-кишечного тракта: наличие сглаженных сосочков вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень несколько увеличена, может увеличиваться и селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательным для В12 —дефицитной анемии. Со стороны нервной системы отмечаются нарушения чувствительности, парезы. Следует заметить, что изменения нервной системы наблюдаются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает наличия данного заболевания.
Окончательный диагноз В12 —дефицитной анемии ставят после проведения серии лабораторных исследований.