Выбрать главу
ЛИТЕРАТУРА
а) Производные триптамина

1. Arnold О., Hofmann G. — Wien. Z. Nervenheilk, 1957, Bd. 13, S. 438.

2. Axelrod J. — Science, 1961, v. 134, p. 343.

3. Böszörményi Z., Brunecker G., Dér P., Nagy T. — Orv. Hetil, 1959, v. 100, p. 641.

4. Böszörményi Z., Dér P., Nagy T. — J. Ment. Sci., 1959, v. 105, p. 171.

5. Böszörményi Z., Szára St. — J. Ment. Sci., 1958, v. 104, p. 445.

6. Fabing H. — Amer. J. Psychiat., 1956, v. 113, p. 409.

7. Fabing H., Hawkins J. — Science, 1955, v. 123, p. 886.

8. Fabing H., Kropa E., Hawkins J., Leake C. — Fed. Proc. 1956, v. 15, p. 421.

9. Fischer E, Vazquez A., coll. — J. Nerv. Ment. Dis., 1961, v. 133, p. 441.

10. Fish M., Hоrning E. — J. Nerv. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 33.

11. Kajtor F., Szára St. — Confinia neurol., 1959, v. 19, p. 52.

12. Rinaldi F. — J. Nerv. Ment. Dis., 1958, v. 126, p. 272.

13. Sai-Halász A., Brunecker G., Szára St — Psychiat. Neurol., 1958, Bd. 135, p. 285.

14. Szára St. — Experientia, 1956, v. 12, p. 441.

15. Szára St. — Fed. Proc., 1961, v. 20, p. 885.

16. Szára St, Axelrod J. — Experientia, 1959, v. 15, p. 216.

17. Turner W., Merlis S. — Arch. Neurol. Psychiat., 1959, v. 81, p. 121.

18. von Мeter W., Costa E., Ayala G., Himwich H. — Rec. Advanc. Biol. Psychiat., 1961, v. 3, p. 166.

б) Антихолинергические средства

1. Бамдас Б. С. — Ж. невропат. психиатр., 1960, т. 60, стр. 1042.

2. Abood L. — В кн. The effect of pharmacol. drugs on the Nerv. Syst. Baltimore, 1959. p. 384.

3. Abood L., Meduna L. — J. Nerv. Ment. Dis., 1958, v. 127, p. 546.

4. Abood L., Ostfeld A., Biel J. — Proc. Exper. Biol. Med., 1958, v. 97, p. 483.

5. Bultasová H., Grof St., coll. — Čsl. psychiat., 1960, v. 56, p. 14.

6. Bultasová H., Grof S., coll. — Ideggyog. Szle, 1960, v. 13, p. 225.

7. Burchard J. — Fschr. Neurol. Psychiat., 1962, Jg. 30, S. 602.

8. Coady A., Jewesbury E. — Brit. Med. J., 1956, p. I, p. 485.

9. Davies B. — Brit. Med. J., 1956, p. I, p. 480.

10. Finkelstein B. — J. Neuropsychiat., 1961, v. 2, p. 144.

11. GershonS. — Nature, 1960, v. 186, p. 1072.

12. Gershon S., Olarin J. — J. Neuropsychiat., 1960, v. 1, p. 283.

13. Giberti E., Rоссatagliata G., Rossi R. — Sistema nerv., 1961, v. 13, p. 167.

14. Grof S., Vojtechovský M. — Čsl. psychiat., 1958, v. 54, p. 369.

15. Hollister L., Prusmack J., Paulsen J., Rosenquist N — J. Nerv. Ment. Dis., 1960, v. 131, p. 428.

16. Jacobsen E. — Dan. Med. Bull., 1955, v. 2, p. 159.

17. Karn W., Mead В., Fishman J. — Dis. Nerv. Syst., 1961, v. 22, p. 268.

18. Kissel W. — Amer. J. Psychiat., 1962, v. 118, p. 847.

19. Lebоvits В., Visоtskу Н., Оstfeld A. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 390.

20. Lebоvits В., Visоtskу Н., Оstfeld A. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 3, p. 176.

21. Lebоvits В., Visоtskу Н., Оstfeld A. — Arch. gen. Psychiat., 1962, v. 7, p. 39.

22. Оstfeld A. — Fed. Proc. 1961, v. 20, p. 876.

23. Оstfeld A., Visоtskу Н., Abооd L., Lebоvits В. — Arch. Neurol. Psychiat., 1959, v. 81, p. 256.

24. Rysánek K., Smahel O., coll. — Activ. nerv. super., 1962, v. 4, p. 422.

25. Sсhullze F. — Med. exptl., 1960, v. 2, p. 233.

26. Vojtechovský M. — Acta Psychiat. Neurol. Scand., 1958, v. 33, p. 514.

27. Vojtechovský M., Grof S., coll. — Wien. Z. Nervenheilk., 1960, Bd. 17, S. 279.

28. Vojtechovský M., Rysánek K., Vítek V. — Psychiat. Neurol., 1960, Bd. 139. p. 406.

29. Vojtechovský M., Vítek V., Rysánek G., Bultasová H. — Experientia, 1958, v. 14, p. 422

в) Сернил

1. Вan Т., Lohrenz J., Lehmann H. — Canad. Psychiat. Ass. J., 1961, v. 6, p. 150.

2. Beech H., Davies В., Morgenstern F. — J. Ment. Sci., 1961, v. 107, p. 509.

3. Cohen B., Luby E., Rosenbaum G., Gottlieb J. — Comprehens Psychiat., 1960, v. 1, p. 345.

4. Cohen В., Rosenbaum G., Luby E., Gottlieb J. — Arch. gen. psychiat., 1962, v. 6, p. 395.

5. Collins V, Gorospe C, Rovenstine E. — Anesth. Analg. Current., Res., 1960, v. 39, p. 302.

6. Davies B. — J. Ment. Sci., 1960, v. 106, p. 1073.

7. Davies B. — J. Ment. Sci., 1961, v. 107, p. 109.

8. Davies B., Веесh H. — J. Ment. Sci., 1960, v. 106, p. 912.

9. Lear E., Suntау R., Pollin I., Chiron A. — Anesthesiology, 1959, v. 20, p. 330.

10. Levy L., Cameron D., Aitken R. — Amer. J. Psychiat., 1960, v. 116, p. 843.

11. Luby E, Cohen В., Rosenbaum G., coll. — Arch. Neurol. Psychiat., 1959, v. 81, p. 363.

12. Meyer J., Greifenstein F., Devault M. — J. Nerv. Ment. Dis., 1959, v. 129, p. 54.

13. Rоdin E., Lubу E.,Meyer J. — EEG clin. Neurophysiol., 1959, v. 11, p. 796.

14. Rosenbaum G., Cohen B., Luby E., Gottlieb J., Yelen D. — Arch. gen. Psychiat., 1959, v. 1, p. 651.

15. Rump S. — Neurol. Neurochir. Psychiat. Pol., 1962, v. 12, p. 111.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Психические нарушения, вызываемые психотомиметическими средствами, так же неспецифичны, как и лекарственные-психозы, хотя и здесь можно выделить синдромы или картины, характерные для той или иной группы этих веществ. Наиболее изученные психотомиметики — ДЛК, мескалин и псилоцибин вызывают сходные состояния: нарушения восприятия, преимущественно зрительного, изменения схемы тела, деперсонализацию, разнообразные, изменения мышления и эмоций при сохраняющейся критике испытуемого к развившимся у него психическим изменениям. Эти состояния значительно отличаются от картин яркого делирия, вызываемого дитраном и бенактизином и от состояний апатии, безразличия к окружающему при отсутствии или редкости иллюзии и галлюцинаций, наблюдающихся после приема сернила или МЛК. Вместе с тем не удалось — по крайней мере в отношении наиболее известных психотомиметических средств — выделить симптомы, которые бы позволяли решить, какой из них явился причиной психических нарушений. Различными исследователями отмечались известные черты, отличающие действие каждого из этих веществ. Так указывалось, что при мескалиновом психозе, в отличие от ДЛК, галлюцинации преобладают над иллюзиями, более часто утрачивается критическое отношение к галлюцинациям, чаще возникают параноидные реакции и более выражены расстройства мышления. В то же время при психозе, вызванном ДЛК, иллюзии преобладают над галлюцинациями, эйфория чаще носит характер дурашливости, а реакция в целом менее интенсивна, чем при приеме мескалина. На этом основании иногда сближают психические нарушения, вызываемые ДЛК, с гебефренией, а вызываемые мескалином с кататонией. При сравнении действия ДЛК и псилоцибина отмечают, что псилоцибин реже вызывает деперсонализацию и чаще — эйфорию, нарушения восприятия времени и пространства, а при сравнении псилоцибина с мескалином — менее постоянное галлюциногенное действие псилоцибина.

Однако все эти различия весьма относительны, могут быть обнаружены лишь при сравнении больших групп испытуемых и не выходят за рамки индивидуальных вариаций, которые лишь с различной частотой наблюдаются после приема псилоцибина, мескалина или ДЛК.

Широкое изучение психических нарушений, вызываемых психотомиметическими средствами в значительной степени связано с надеждой создать экспериментальную модель психических заболеваний, встречающихся в психиатрической клинике — в первую очередь, шизофрении. Мы уже останавливались на этом вопросе при описании экспериментальных психозов, вызванных отдельными психотомиметиками, поэтому ограничимся кратким резюме. Несомненно, сравнение экспериментального психоза с шизофренией может быть лишь относительным, так как в одном случае речь идет о длительном, нередко прогрессирующем заболевании, в другом — о психических нарушениях, длящихся всего несколько часов. Испытуемые, получающие психотомиметическое средство, заранее предупреждены о том, что у них разовьются психические изменения, обычно знают об их характере, о кратковременности и безвредности эксперимента. Поэтому реакция испытуемого на появившиеся у него психические нарушения, естественно, отличается от реакции человека, заболевающего шизофренией. Между тем реакция личности, особенно в начальной стадии заболевания, с которой только и может сравниваться экспериментальный психоз, играет существенную роль в картине болезни. Наконец, даже если бы удалось добиться полного сходства между клиникой шизофрении и экспериментального психоза, это не дало бы возможности сделать вывод, что шизофрения вызвана тем же самым ядом, который был использован для получения экспериментального психоза. Хорошо известно, что совершенно различные вещества могут вести к одинаковым психическим нарушениям.

Поэтому экспериментальные психозы не могут служить моделью шизофрении, равно как и маниакально-депрессивного психоза или иного психического заболевания. Однако целый ряд симптомов и синдромов, возникающих после приема ДЛК, МЛК, сернила и некоторых других психотомиметиков, обнаруживает значительное сходство с симптомами и синдромами, которые считаются характерными для шизофрении. К ним относятся своеобразные нарушения мышления, в том числе, симптом отнятия мыслей, аутизм, несоответствие эмоций объективной ситуации или содержанию мыслей, раздвоение личности, дурашливость, манерность, утрата чувства симпатии к людям, а также гебефренический, кататонический, апато-абулический синдромы. В отдельных наблюдениях, в которых удавалось вызвать более затяжные психозы, продолжавшиеся несколько дней или недель, исследователи — врачи-психиатры, проводившие эти эксперименты на себе — начинали опасаться, что они заболевают шизофренией.

Сходство между шизофренией и экспериментальными психозами подтверждают и опыты, во время которых врачам-психиатрам предлагали на основании беседы с больным решить, страдает ли он шизофренией или принял одно из психотомиметических средств (обычно — ДЛК). Нередко ответ на этот вопрос был ошибочным.