Таким образом, целый ряд веществ может вызывать у психически здоровых людей как отдельные симптомы, так и клинические картины, которые принято считать характерными для шизофрении (а также для маниакально-депрессивного психоза). Это позволяет сделать вывод, что невозможно разграничение по особенностям симптоматики не только инфекционных и интоксикационных психозов, но что при большинстве или даже при любом психическом заболевании отсутствуют патогномоничные для них психопатологические симптомы и синдромы.
Значительный интерес представляют экспериментальные психозы и с другой точки зрения. Возможность вызвать психические нарушения с помощью чрезвычайно малых доз (это относится прежде всего к ДЛК и ацетил-ДЛК) позволяет, пока только в виде предположения, допустить, что такие же ничтожные количества токсических веществ образуются в организме человека при некоторых психических заболеваниях. Такие дозы не могут быть определены в организме из-за несовершенства методик, которыми мы в настоящее время располагаем, а также из-за того, что могут быть исследованы только биологические жидкости — моча, кровь, отчасти спинномозговая жидкость, тогда как сам мозг, на который, очевидно, в первую очередь действует токсический фактор, остается недоступным исследованию. Поэтому отсутствие объективно устанавливаемых изменений при лабораторном обследовании психически больных вовсе не говорит об отсутствии токсического фактора, а лишь о том, что мы пока не в состоянии его обнаружить. Напомним в этой связи, что порфирия, ведущая к тяжелым психическим и неврологические нарушениям, вызвана нарушением пигментного обмена и что продукты этого обмена, содержащиеся в ничтожном количестве в моче, удается определить, главным образом, благодаря их способности вызывать изменения ее окраски. Вполне понятно, что вещество, ведущее к психическим нарушениям, вовсе не обязательно должно вести и к изменениям окраски мочи или другой биологической жидкости. Наличие малых количеств токсического фактора (или факторов) косвенно подтверждается и тем, что до сих пор не удалось идентифицировать токсические вещества, содержащиеся в биологических жидкостях психически больных, хотя сам факт наличия таких веществ не вызывает сомнений.
Разная быстрота, с которой возникают психические нарушения после приема различных психотомиметических средств, указывает на вероятность того, что некоторые из них подвергаются в организме каким-то превращениям и что лишь образовавшиеся в результате этих превращений продукты являются собственно психотомиметиками. Почти моментальное появление психических нарушений вслед за введением диметилтриптамина (ДМТ), напротив, заставляет предполагать, что сам ДМТ является причиной этих нарушений. При этом ДМТ обнаруживает большее, чем другие психотомиметики сходство с веществами, которые содержатся в организме здорового человека. Это сходство делает вероятным предположение, что экспериментальные психозы не столь разительно отличаются от «естественно» развивающихся психозов и что, по крайней мере, некоторые психические заболевания вызываются веществами сходными с психотомиметическими средствами и образуются в результате нарушений обмена. Кратковременность экспериментальных психозов с этой точки зрения может быть объяснена тем, что введенное извне психотомиметическое средство, например ДМТ, быстро выводится из организма, тогда как при психических заболеваниях сходное вещество, постоянно образующееся вследствие нарушения обмена, ведет к длительным психическим нарушениям.
Если с одной стороны вещества, значительно отличающиеся по своему химическому строению, способны вызывать сходные психические нарушения, то с другой стороны уже незначительные изменения формулы психотомиметического средства оказывает существенное влияние на его свойства. При этом иногда совершенно исчезает способность вызывать изменения психического состояния. Так, если ДЛК вызывает психоз в дозах 0,02—0,1 мг, то уже МЛК, отличающийся от него лишь отсутствием одной этильной группы, ведет к психическим нарушениям только в дозах, примерно, в 10 раз больших (0,5—1 мг), введение в молекулу ДЛК атома брома превращает психотомиметическое действие в седативное, а стереоизомеры ДЛК (левовращающие) вообще не оказывают влияния на психику. Точно так же различные изменения в формуле псилоцибина, как например, перемещение гидроксильной группы из положения 4 в положение 6 или 7 ведет к исчезновению токсического эффекта в опытах на животных. Интересно, что до сих пор не удалось получить препарата, который оказывал бы более сильное действие по сравнению с первоначально полученным ДЛК, при всех заменах отмечено только ослабление или исчезновение психотомиметического эффекта. Изучение производных псилоцибина только начато, но пока также нет сообщений о препаратах, которые бы превосходили его по своей активности.
Общего для всех психотомиметических средств строения отметить не удается, но все же большинство до сих пор известных психотомиметиков содержат индоловое кольцо (ДЛК и его производные, псилоцибин и псилоцин, гармин, буфотенин, ДМТ и ДЭТ) и являются производными триптамина. Два наиболее активных психотомиметика — ДЛК и псилоцибин являются индолами, замещенными в 4-м положении. Значение этих фактов пока остается неясным, особенно если учесть, что некоторые психотомиметики, как например, гашиш (активное вещество, по-видимому, тетрагидроканнабинол), сернил, лорфан и др. не содержат индолового кольца, а некоторые производные триптамина, как например, ДМТ и ДЭТ, не содержат вообще гидроксильной группы, оказывая тем не менее выраженное психотомиметическое действие. Однако вполне вероятно, что сходство с триптамином и замещение в 4-м положении имеют отношение к механизму действия части психотомиметиков, хотя и не являются обязательным условием психотомиметического действия.
Несмотря на то, что экспериментальные психозы не могут быть полностью уподоблены «истинным» психозам, они могут служить моделью для испытания действия средств, применяемых для лечения психических заболеваний. Большинство лекарственных средств, которыми располагает современная психиатрия, являются симптоматическими средствами, поэтому их влияние на те или иные симптомы может быть проверено и на экспериментальных психозах. Однако полученные таким образом данные не имеют абсолютной ценности. Испытания на животных, чувствительность которых к психотомиметическим и лечебным средствам может значительно отличаться от чувствительности к ним человека, не могут быть целиком перенесены в клинику. Систематические испытания на психически здоровых добровольцах вряд ли возможны, если учесть огромное количество психотропных средств, предложенных уже в настоящее время и то, что число таких лекарств с каждым годом увеличивается. Наконец, влияние на экспериментальный психоз может не совпадать с клиническим эффектом препарата. Так, резерпин, применение которого в клинике как нейролептического средства оправдано опытом, нередко не только не купирует, но даже усиливает психические нарушения, вызываемые ДЛК. Это привело к тому, что использование психотомиметиков для испытания лечебного эффекта новых препаратов не получило широкого распространения.
Собственно лечебное действие психотомиметических средств и их применение в терапии психических заболеваний весьма ограничено. Многочисленные попытки, предпринятые в этом направлении, не дали сколько-нибудь убедительных результатов, хотя в некоторых наблюдениях отмечено улучшение психического состояния у больных шизофренией, хроническим алкоголизмом. Наиболее признанным является применение психотомиметических средств при неврозах, главным образом, как средства, позволяющего растормаживать больных, облегчать с ними контакт и тем самым облегчающего проведение психотерапии. Чаще других с этой целью применяется ДЛК, но аналогичные попытки проводились и с другими препаратами — псилоцибином, сернилом.
Возможность применения психотомиметиков для уточнения диагноза в диагностически неясных случаях психических заболеваний не доказана.