Некоторые авторы придают основное значение особенностям преморбида, в первую очередь подозрительности, склонности к параноидным реакциям, а также неуверенности в себе, чувству зависимости, потребности в опоре (эти последние черты скорее можно считать способствующими развитию злоупотребления фенамином). Однако уже упоминалось, что у ряда «фенаминоманов», в том числе давших психоз, никаких особенностей преморбидной личности отметить не удалось. Известную роль в развитии психических нарушений может играть хроническая бессонница, нередко наблюдающаяся у лиц, длительно принимающих фенамин. В настоящее время получено большое количество как клинических, так и экспериментальных данных, ясно показывающих, что лишение сна физически и психически здоровых людей закономерно ведет к развитию психозов.
Механизм центрального действия фенамина недостаточно изучен. Считают, что фенамин активирует ретикулярную формацию либо непосредственно — действуя на адренергические нейроны, либо косвенно, но оказывает также и диффузное влияние на все отделы головного мозга, включая кору. Стимулирующее действие фенамина, помимо активирования ретикулярной формации, может быть обусловлено торможением передачи в синапсах с высвобождением от тормозящих влияний высших отделов мозга. Из химических механизмов наибольшее значение придается торможению моноаминоксидазы и нейтрализации депрессорного действия тирамина и других аминов на дыхание ткани мозга. Вместе с тем отмечали как увеличение, так и уменьшение циркуляции крови в мозгу и потребления кислорода тканью мозга.
Большинство экспериментов, на которых основаны выводы о механизме действия фенамина, проведены на животных и поэтому перенос этих данных на человека не может быть принят безоговорочно.
Мы нашли лишь одну работу Хайяши, который исследовал in vitro участки мозговой ткани, удаленные у психически больных, подвергшихся лоботомии. При этом у 20 больных шизофренией и 2-х больных хроническим фенаминовым психозом он обнаружил уменьшение потребления глюкозы и образования молочной кислоты при неизмененном потреблении кислорода. У 8 больных другими психическими заболеваниями таких изменений в обмене не выявлено, что, по мнению автора, подтверждает сходство фенаминовых психозов с шизофренией.
Понятно, что при отсутствии полного представления о механизме действия фенамина на головной мозг и о том, какое влияние оказывают перечисленные изменения обмена головного мозга на психическое состояние человека, дать биологическое объяснение механизма фенаминовых психозов невозможно. В настоящее время можно объяснить лишь общее стимулирующее действие фенамина.
В заключение кратко коснемся применения фенамина при лечении психических заболеваний. Этот вопрос подробно рассмотрен в монографии проф. Серейского, поэтому мы рассмотрим лишь современное положение вещей.
Применение фенамина для купирования алкогольной абстиненции следует считать противопоказанным ввиду опасности привыкания. Лечение фенамином депрессивных больных, которое дает положительный эффект преимущественно при мягких формах депрессии, как эндогенной, так и невротической, а также в конце депрессивной фазы (при преобладании астении), в значительной мере утратило свою ценность в связи с появлением ряда новых антидепрессивных средств. К тому же фенамин у этих больных нередко ведет к обострению депрессии — появлению тревоги, суицидальных мыслей и даже попыток, бредовых идей.
При шизофрении лечение фенамином за редким исключением было безрезультатным и в настоящее время оставлено. В последние годы с успехом применяют фенамин при шизофрении в комбинации с нейролептиками или психотерапией. Наш опыт подтверждает целесообразность такого сочетания, особенно при преобладании апато-абулического синдрома. До настоящего времени сохранило значение лечение фенамином детей с психопатиями или детей-органиков с психопатоподобным поведением — возбудимостью, агрессивностью, раздражительностью. Под влиянием лечения такие дети нередко становятся спокойными, поведение их упорядочивается, они могут успешно учиться в школе, интерес к знаниям и целенаправленная активность повышаются. Интересно, что по данным Катс и Джаспера, барбитураты в подобных случаях усиливают возбудимость и агрессивность. Результаты тем лучше, чем выше интеллект и чем выраженнее нарушения поведения. Интеллект, память, внимание (если речь идет об олигофренах) при этом не изменяются. В начале лечения может наблюдаться усиление агрессивности, плаксивости, раздражительности в течение 2—3 недель, но это не является показанием к отмене лечения и даже, напротив, является прогностически благоприятным признаком. При отмене фенамина нарушения поведения обычно появляются снова, поэтому лечение должно продолжаться годами. Леви получил хороший эффект у 98 из 100 детей-психопатов, лечившихся по такой методике.
Иногда успешным оказывается лечение большими дозами фенамина больных эпилепсией — урежаются припадки, сглаживаются характерологические нарушения. Более отчетливо влияние фенамина на малые припадки, при больших судорожных припадках эффект хуже. Этот метод лечения эпилепсии не получил распространения, но может быть использован как дополнение к обычно применяемому противосудорожному лечению.
Механизм этого кажущегося парадоксальным эффекта не выяснен, попытки связать его с торможением моноаминоксидазы и накоплением в головном мозгу серотонина пока недостаточно убедительны, тем более, что и роль серотонина в генезе эпилептического припадка еще не доказана. Эмпирической основой лечения стимуляторами состояний возбуждения является значительно большая по сравнению со здоровыми людьми частота парадоксального действия фенамина на больных с органическим поражением ЦНС.
Амфетаминовый (фенаминовый) шок, предложенный Делеем, собственно не является лечебным мероприятием, хотя иногда улучшает состояние больных неврозами. Методика заключается в быстром внутривенном введении 10—40 мг фенамина (или первитина). При этом становится ярче психопатологическая симптоматика — нарушения мышления, бредовые идеи, амбивалентность, манерность и т. д. Так как это действие кратковременно, амфетаминовый шок рекомендуется применять в диагностически неясных случаях с целью уточнения диагноза.
В заключение отметим, что в СССР привыкание к фенамину не получило сколько-нибудь значительного распространения благодаря строгому регламентированию продажи его населению и ограниченной сфере применения — главным образом для лечения нарколепсии (больные нарколепсией редко обращаются к психиатрам, поэтому мы не останавливаемся на лечении нарколепсии стимуляторами: эти данные легко можно найти в отечественной литературе). Однако появление новых стимуляторов, как, например, грацидина (прелюдина). которые нередко применяются врачами и населением без должной осторожности, может привести к развитию токсикомании и токсических психозов, если не будут приняты необходимые меры предосторожности.
1. Банщиков В. М., Столяров Г. В. — В сб. Терапия психич. забол. Тр. I МОЛМИ т. 25 М., 1963, стр. 241.
2. Галкин В. А., Миронычев А. В. — Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62, стр. 1396.
3. Руководство по фармакологии под редакцией Н. В. Лазарева, т. I, Л., 1961, стр. 406.
4. Машковский М. Д. — Вестник АМН СССР, 1961, № 10, стр. 68.
5. Серейский М. Я. — Стимуляторы нервной системы М., 1943.
6. Стрельчук И. В. — Клиника и терапия наркоманий М., 1956.
7. Abelу P., Bobin P., Geier S. — Ann. méd.-psychol., 1960, v. 118, p. 167.
8. Alliez J. — Encéphale, 1953, v. 42, p. 21.
9. Anderson E., Scott W. — Lancet, 1936, p. II, p. 1461.
10. Аоki Y. — Zbl. Neur., 1959, Bd. 151, S. 87.
11 Apfelberg B. — J. A. M. A., 1938, v. 110, p. 575.
12. Argenta G. — Acta Neurol., 1960, v. 15, p. 355.
13 Askevold F. — Acta psychiat. neurol. Scand., 1959, v. 34, p. 145.
14. Вalestrieri A. — Nervenarzt., 1959, Bd. 30, S. 270.
15. Bakst H. — U. S. Naval. Med. Bull., 1944, v. 43, p. 1228.
16. Beamish P., Kiloh L. — J. Ment. Sci., 1960. v. 106. p. 337.
17. Bell D., Trethowan W. — Arch. gen. Psychiat., 1961, v. 4, p. 74.
18. Bell D., Trethowan W. — J. Nerv. Ment. Dis., 1961, v. 133, p. 489.
19. Вethell M. — Brit. Med. J., 1957, № 5009, p. 30.
20. Вinder H. — Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 1945, Bd. 55, S. 243.
21. Bloomberg W. — J. Nerv. Ment. Dis., 1937, v. 85, p. 202.