Хроническое течение заболевания, появления считающихся характерными для шизофрении расстройств мышления — паралогичность, разорванность, длительно сохранявшиеся вялость и бездеятельность больного не позволяют исключить диагноз шизофрении. Вместе с тем повторные обострения при злоупотреблении чаем, начало со страхов и ярких слуховых галлюцинаций и быстрое их исчезновение после каждого стационирования, почти постоянная эйфория, развязность, склонность к шуткам делают весьма вероятным, с нашей точки зрения, диагноз токсикомании (теизма) с затяжным интоксикационным психозом. Этот больной весьма напоминает неоднократно описывавшихся в литературе больных с психозами при злоупотреблении фенамином (см. главу VI), правда, и в отношении этих больных высказывалось мнение, что это больные шизофренией, которая спровоцирована или развилась на фоне злоупотребления стимуляторами. Мы довольно подробно описали этого больного, чтобы подчеркнуть те трудности, которые могут возникнуть при отграничении шизофрении от интоксикационных психозов. Такой же вопрос возникает и в отношении больных алкоголизмом, у части которых вслед за типичным алкогольным психозом развивается картина, неотличимая от шизофрении. Ответ на вопрос, как следует рассматривать таких больных — как страдающих интоксикационным психозом с шизофреноподобной симптоматикой и хроническим течением, либо как шизофрению, спровоцированную злоупотреблением наркотиками, зависит в большей степени от точки зрения того или иного исследователя, а бесспорные доказательства каждой из этих точек зрения отсутствуют.
Таким образом, кофеин может вести как к развитию токсикомании, так и к разнообразным психозам. Частота отдельных форм психозов и токсикомании не может быть оценена ввиду малого количества наблюдений. Следует иметь в виду, что если больных специально не расспрашивают о злоупотреблении кофеином, причина психических нарушений легко может быть просмотрена, так как картина психозов и соматические изменения не специфичны. То обстоятельство, что мы за последние 3 года наблюдали 16 больных, у которых причиной психических нарушений был кофеин (не считая больных злоупотреблявших и чаем и алкоголем) свидетельствует о том, что такие нарушения не являются исключительной редкостью.
Механизм физиологического действия кофеина достаточно полно изучен И. П. Павловым и его школой, показавшими, что кофеин усиливает процесс возбуждения в коре головного мозга. Что касается механизма привыкания к кофеину, хронического отравления им и психозов, то они и до настоящего времени остаются неизученными. Предположительно можно связать психические нарушения, вызываемые кофеином, с истощением клеток коры головного мозга и развитием гипнотических фаз.
Лечение кофеиномании и кофеиновых психозов сводится к отнятию кофеина, назначению общеукрепляющего лечения и (при кофеиномании) психотерапии.
При психических заболеваниях лечение кофеином не применяется, за исключением амитал-кофеинового растормаживания, имеющего преимущественно диагностическую ценность. Жюно и Мартен рекомендовали применение больших доз кофеина, — 0,2—0,4 г в день — при эпилепсии как для усиления действия противосудорожных средств, так и для борьбы с характерологическими нарушениями (парадоксальное действие кофеина на больных эпилепсией). Наш опыт применения больших доз кофеина в сочетании с противосудорожными больным эпилепсией не дал положительного эффекта, поэтому мы склонны считать применение этой методики неоправданным.
1. Барышников И. — Б. М. Э. 2-е изд. т. 14, стр. 159.
2. Поляков В. П. — невропат. и психиатр., 1951, т. 20, стр. 77.
3. Селескериди И. — Б. М. Э. 2-ое изд. т. 14, стр. 157.
4. Столяров Г. В. и Володарская Л. И. — Ж. невропат. и психиатр., 1962, т. 62, стр. 417.
5. Стрелюхин А. К. — Сб. тр. Душанбинск. мед. ин-та, 1950, т. 5, стр. 321.
6. Стрельчук И. В. — Клиника и лечение наркоманий, М. 1956.
7. Ehrhardt R. — Acta med. Scand., 1929, v. 71, p. 94.
8. Eichler E. — Arch. exper. Pathol. Pharmak., 1938, Bd. 19, S. 123.
9. Eiсhler О. — Kaffee und Caffein — Berlin, 1938, S. 160.
10. Hansen R. — В кн. Moller K. — Rauschgifte und Genussmittel, Basel, 1951, гл. 2.
11. Junod J. P., Martin F. — Psychiat. Neurolog., 1960, v. 139, p. 205.
12. Lewin L. — Phantastica. Berlin, 1924.
13. Meggendorfer F. — Hdbuch der Geisteskrankheiten von O. Витке, 1928, Bd. 7, S. 358.
14 Stepp W. — Arch. exper. Pathol. Pharmakol., 1938, Bd. 19, S. 156.
15 Wagner W. — Nervenarzt, 1939, Bd. 12, S. 296.
15. Warburg E. — В кн. Moller K. О. — Rauschgifte und Genussmittel, Basel, 1951, S. 94.
17. Work — цит. по Полякову.
Глава 8
ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПЕНИЦИЛЛИНА
Антибиотики, в частности пенициллин, чрезвычайно редко вызывают нервно-психические нарушения. Однако в современной медицине антибиотики применяются очень широко, их получают ежегодно миллионы больных, с их действием хорошо знакомо население, нередко прибегающее к антибиотикам и без указаний врача. Поэтому врач должен быть хорошо знаком с осложнениями, вызываемыми антибиотиками, тем более, что эти осложнения могут быть весьма серьезными и закончиться смертью больного. Среди антибиотиков первое место по частоте осложнений занимает пенициллин (если не считать циклосерина, применение которого однако весьма ограничено), так по подсчетам Уэлша (1958 г.) на долю пенициллина приходится около 84% всех осложнений, вызываемых антибиотиками.
Схематически осложнения со стороны ЦНС, возникающие во время пенициллинотерапии, можно разделить на 3 группы: 1) судорожные припадки, 2) изменения психики, возникающие непосредственно после введения пенициллина и 3) аллергические психозы.
Судорожные припадки описаны рядом авторов. Они чаще возникают при эндолюмбальном или внутрижелудочковом введении пенициллина, либо при непосредственном нанесении его на поверхность головного мозга, то есть в тех случаях, когда пенициллин непосредственно соприкасается с мозгом. В случаях, описанных Паничевым, когда судорожные припадки развивались после обработки пенициллином ранений покровов черепа, также имело место проникновение пенициллина в субарахноидальное пространство через дефекты в твердой мозговой оболочке. Латентный период (после введения пенициллина) различен — от нескольких минут до нескольких часов. Появлению судорожных припадков может предшествовать период предвестников: головные боли, общее недомогание, тошноты, рвоты, потливость, бледность или цианоз лица, двигательное беспокойство, иногда — икота, слюнотечение, падение артериального давления и пульса. Период предвестников продолжается до полутора часов и сменяется генерализованными припадками, которым иногда предшествуют клонические сокращения отдельных мышц лица или конечностей. Сами припадки не отличаются по картине от эпилептических. Наблюдаются как малые припадки, так и генерализованные судорожные припадки с тоническими и клоническими судорогами, прикусом языка, цианозом лица, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Наряду с единичными припадками описаны серии припадков и эпилептический статус, сравнительно нередко заканчивающийся смертью. Иногда смерть наступает и после одного судорожного припадка. После припадков может наблюдаться состояния оглушения, беспорядочное психомоторное возбуждение. После купирования припадков иногда остаются стойкие остаточные очаговые симптомы поражения ЦНС, в частности, гемиплегии или гемипарезы.
Аналогичные состояния (судорожные припадки, эпилептический статус) развиваются — хотя и более редко — и при внутривенном или внутримышечном введении пенициллина.
На секции обнаруживают отек головного мозга, мелкие кровоизлияния, ишемические очажки некроза, отек и полнокровие в легких, печени и почках, энтероколит.
Мы наблюдали одну больную, страдавшую в течение ряда лет спинной сухоткой. В связи с тем, что последние годы у нее начало нарастать слабоумие, больная была направлена в психоневрологическую больницу, где ей был начат курс пенициллинотерапии (600 тыс. ед. пенициллина в сутки). Через несколько дней у этой больной, никогда прежде не страдавшей судорожными припадками, развился эпилептический статус, который не удалось купировать и больная через двое суток погибла. Следует отметить, что предположение о связи судорожных припадков с лечением не возникло сразу, и больная продолжала уже после появления припадков получать пенициллин вместе с противосудорожными средствами. На секции в головном мозгу обнаружены только явления отека мозга (детальное патогистологическое исследование не проводилось). Хотя у этой больной трудно исключить роль основного заболевания — сифилиса — который нередко ведет к судорожным припадкам, однако появление припадков впервые в жизни после начала пенициллинотерапии, отсутствие в головном мозгу характерных для сифилиса патологоанатомических изменений делает весьма вероятным предположение, что причиной припадков явилось само лечение.