Как видно из приведенного описания, вряд ли есть основания причислять галлюцинаторно-параноидные синдромы, вызванные применением изониазида, к «шизофреноподобным состояниям». Между тем, многие авторы чрезвычайно широко пользуются термином «шизофреноподобное», применяя его в таких случаях, где сходство с шизофренией исчерпывается наличием галлюцинаций и бредовых идей и даже тогда, когда галлюцинаторно-параноидный синдром развивается на фоне измененного сознания, а по миновании его обнаруживается разной степени амнезия, астенические черты или даже снижение личности по органическому типу. Так, больной, описанный Киршем, перенес длившийся в течение 3 недель острый психоз со страхом, бредовыми идеями преследования, слуховыми и зрительными галлюцинациями и возбуждением при сохранной ориентировке в окружающем. Спустя 6 месяцев после исчезновения острых симптомов больной обнаруживал недостаточную ориентировку, трудность концентрации внимания, персеверации, выраженную эмоциональную лабильность. Насколько малообоснованным может быть заключение о «шизофреноподобности» психоза показывает случай, приведенный в работе Гейльмайера и сотр.
У больного, лечившегося по поводу туберкулеза легких и получавшего в течение 60 дней по 500 мг в день изониазида, остро развились психические нарушения. Больной в течение нескольких минут лежал неподвижно, не отвечал на вопросы, затем сообщил, что ему казалось, будто он умер и находится на небе, видел своего умершего отца. На следующий день больной был возбужден, дезориентирован, испытывал галлюцинации зрения и слуха. Был переведен в психиатрический стационар, где начата электроконвульсивная терапия (!). Через 7 дней наступило внезапное улучшение — больной был полностью ориентирован, упорядочен, обнаружил полную амнезию на период психоза. На 11-й день болезни — смерть от внезапного падения сердечной деятельности. Между тем этому больному в психиатрической больнице был поставлен диагноз «шизофрения».
Поэтому с большой осторожностью надо отнестись к тем случаям, где авторы, не приводя описания клинической картины и течения вызванного изониазидом психоза, оценивают его как «шизофреноподобное». Мы на основании анализа литературных данных склонны считать, что картины, сходные с наблюдаемыми при шизофрении, при психозах, вызванных изониазидом, не наблюдаются или, во всяком случае, наблюдаются чрезвычайно редко.
Так же редко наблюдаются и депрессивные синдромы, дающие основание думать о маниакально-депрессивном психозе. Если исключить упоминавшиеся выше случаи, в которых депрессия являлась лишь эпизодом в течении психоза либо предшествуя, либо сменяя картины нарушения сознания, мы нашли в литературе лишь 1 случай депрессии, сходной с циркулярной. Однако эта больная в прошлом перенесла депрессию и вполне вероятно, что речь шла не о депрессии, вызванной изониазидом, а лишь о случайном совпадении депрессивной фазы с лечением изониазидом или о провоцирующей роли последнего.
Несколько чаще, по-видимому, развиваются под влиянием изониазида маниакальные состояния. Однако если исключить маниакальные состояния, либо возникающие на фоне измененного сознания, либо являющиеся эпизодом в картине психоза, больные, у которых маниакальный синдром являлся основным в картине психоза, наблюдаются довольно редко. Маниакальный синдром в этих случаях не отличается от маниакальной фазы циркулярного психоза: повышенное настроение, многоречивость с ускорением темпа речи и мышления, отвлекаемость, двигательное возбуждение. Кратковременность мании, исчисляющейся иногда днями, быстрое выздоровление после отмены изониазида или уменьшения его дозировки и одновременного увеличения дозы витамина B6, а также случаи совпадения развития психоза с полиневритом подтверждают лекарственное происхождение психических нарушений. Возможно и развитие атипичной мании. Так, у больной Конрада и Шайба, получавшей по поводу туберкулеза брюшины и гениталий 600 мг изониазида в день (всего приняла 50 г), психические нарушения появились после выписки из больницы (и прекращения лечения — ?). Уже по пути домой больная испытывала сильную жажду, жаловалась на шум в голове и бессонницу. Дома была чрезвычайно деятельна, работала по ночам, говорила без умолку, заявляла, что она ощущает в себе безмерную силу, она заряжена атомной энергией, из окна проповедовала план улучшения мира. Доставлена в больницу, где в течение 5 дней была возбуждена, лицо гиперемировано, блеск глаз. Температура оставалась нормальной, отмечен лейкоцитоз до 12000 в течение 6 дней, белок в моче, задержка мочеиспускания, отек стоп, парестезии. Полное выздоровление наступило через 8 недель от начата психоза. По выздоровлении сообщила, что во время болезни чувствовала, что — «она это не она», ощущала странный запах.
Таким образом, маниакальные состояния, частью атипичные, могут вызываться изониазидом, хотя и менее часто, чем синдромы расстройства сознания и галлюцинаторно-параноидные синдромы.
Соматические симптомы во время психозов, вызванных изониазидом, часто незначительны, — обычно сохраняются те изменения, которые имелись и до лечения и были обусловлены основным заболеванием. Нередко наблюдаются вегетативные нарушения — сухость во рту, тахикардия, запоры, задержка мочеиспускания, — свидетельствующие о повышении тонуса симпатической нервной системы.
Сравнительно нередко изониазид ведет к учащению или появлению судорожных припадков, а иногда и к развитию эпилептического статуса, порой с летальным исходом. У больных эпилепсией, получающих изониазид (обычно по поводу туберкулеза), нередко учащение судорожных припадков, продолжающееся и после прекращения лечения, изменение характера припадков, которые из парциальных становятся генерализованными, возможно развитие эпилептического статуса, в том числе и с летальным исходом. Так, у больного, описанного Фетергофом и сотр., страдавшего джексоновскими припадками на протяжении 18 лет, уже на второй день после назначения небольших доз изониазида (200 мг в день) развился генерализованный судорожный припадок. Несмотря на это изониазид не был отменен. На 12-й день лечения у больного развился эпилептический статус, а на 18-й день повторный эпилептический статус, во время которого больной погиб. Имеются указания, что учащение судорожных припадков чаще возникает у больных органическими заболеваниями головного мозга с судорожным синдромом, чем у больных эпилептической болезнью (генуинной эпилепсией). Известно, что разграничение этих двух категорий больных на практике встречает значительные трудности.