Потому что умирать выгодно. “Цветение” воды вызывают бесчисленные триллионы генетически сходных или даже идентичных клеток. Но и генетически идентичные клетки не всегда одинаковы. В состав нашего тела входят клетки нескольких сотен различных типов, и все они генетически идентичны. Клетки развиваются по-разному, то есть дифференцируются, в ответ на тонкие различия между химическими сигналами, получаемыми из окружающей среды, которая в случае нашего организма представлена окружающими клетками. В случае же бактериального “цветения” воды окружающая среда включает не только другие клетки, иные из которых могут выделять сигнальные вещества или даже токсины, но и еще ряд факторов, таких как уровень освещенности, доступность питательных веществ или вирусные инфекции. Так что даже если бактерии генетически идентичны, их среда оказывает на них давление самыми разными способами, проявляя бесконечную изобретательность. А именно это и составляет основу дифференциации.
Около трех миллиардов лет назад бактерии начали демонстрировать первые признаки дифференциации: генетически идентичные клетки стали принимать разный облик, и им была уготована разная судьба. Одни становились твердыми, высокоустойчивыми спорами, другие образовывали тонкие липкие пленки (биопленки), нарастающие на покрытых водой поверхностях, например подводных камнях, третьи жили сами по себе, вдали от своего племени, а четвертые просто умирали.
Вообще-то правильнее будет сказать: они не просто умирали: они умирали с трудом. Точно неизвестно, как в ходе эволюции возник сложный аппарат клеточной смерти. Самый правдоподобный ответ гласит, что это произошло в результате взаимодействия с бактериофагами — вирусами, заражающими бактерии. Вирусные частицы в современных океанах встречаются в огромных количествах: их концентрация составляет сотни миллионов на миллилитр морской воды, что по крайней мере на два порядка больше, чем концентрации бактерий, и в древности дела почти наверняка обстояли примерно также. Непрекращающаяся война бактерий с бактериофагами — одна из важнейших и незаслуженно малоизвестных сил эволюции.
Вполне вероятно, что запрограммированная смерть возникла как один из древнейших способов ведения этой войны.
Простой пример: модули токсин/антитоксин, используемые многими фагами. Среди небольшого количества генов этих фагов есть ген определенного токсина, способного убивать бактерии-хозяев, а также ген антитоксина, защищающий бактерию от данного токсина. Подлость в том, что молекулы токсина долговечны, а противоядие к нему живет недолго. В клетках зараженных бактерий обычно синтезируется и токсин, и антитоксин, что позволяет этим клеткам выжить, в то время как незараженные бактерии, или зараженные бактерии, пытающиеся сбросить с себя вирусные оковы, отравляются и погибают. Самый простой способ, позволяющий бедным бактериям разорвать этот порочный круг, состоит в том, чтобы украсть у вируса ген антитоксина и встроить его в собственный геном, защитив от токсина и незараженные клетки. Нередко именно это и происходит. Впрочем, вирусы, эволюционируя, разрабатывают все более сложные токсины и антитоксины, так что война продолжается, и используемое оружие постепенно становится все изощреннее. Не исключено, что именно так возникли ферменты каспазы — возможно, как раз у цианобактерий1. Эти специализированные “белки смерти” могут кромсать содержимое клетки. Один такой фермент активирует другой, который, в свою очередь, активирует третий, и так далее, так что в итоге на клетку обрушивается целая армия палачей2. Существенно, что у каждой каспазы есть свой собственный ингибитор — “противоядие”, способное останавливать работу фермента. Очень может быть, что вся эта сложная система токсинов и антитоксинов, включающая много уровней нападения и защиты, сформировалась в ходе затяжной эволюционной войны между бактериофагами и бактериями.
Хотя у самых истоков смерти, по-видимому, лежит борьба бактерий с вирусами, способность к самоубийству, несомненно, выгодна бактериям и в отсутствие инфекции. Принципы все те же. Любой внешний фактор, угрожающий истребить все бактерии, вызывающие “цветение”, например сильное ультрафиолетовое излучение или недостаток питательных веществ, может запускать у таких бактерий программу гибели клеток. Самые сильные клетки переживают опасный период, превращаясь в выносливые споры — семена следующего “цветения”, в то время как их хилые, даже генетически идентичные сестры реагируют на ту же угрозу включением аппарата смерти. Считать их массовую гибель убийством или самоубийством — дело вкуса. Так или иначе, избавление от ослабленных клеток позволяет в долгосрочной перспективе сохранить больше копий генома бактерий. Этот прямой выбор между жизнью и смертью в зависимости от биографии генетически идентичных клеток представляет собой простейшую форму клеточной дифференциации.