Выбрать главу

Паренхиматозная желтуха развивается при отравлениях промышленными растворителями (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бензолами, толуолом, диметилнитрозамином и др.), хлороформом, фосфором, парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, препаратами железа, микотоксинами (афлатоксин, фаллоидины) и др. Желтушность кожи, как правило, становится заметной спустя 2–3 сут после поступления токсиканта. Однако при отравлении бледной поганкой, содержащей фаллоидин, желтушность развивается после периода гастроинтестинальных расстройств – на 6–7-е сутки отравления. Нередко желтоватый оттенок кожи наблюдается при отравлении препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами.

Желтуха может быть также единственным клиническим проявлением галотанового (фторотанового) гепатита. Аналогичный гепатит может развиваться при действии другого средства для ингаляционного наркоза – энфлурана.

Гемолитическая желтуха наблюдается при отравлениях нитробензолом, фенилгидразином, мышьяковистым водородом, фенолами (лизол). Гемолиз возможен при передозировке препарата дапсон (4,4-диаминодифенилсульфон), применяемого при лечении различных дерматитов, пневмонии при ВИЧ-инфекции, и наступает, как правило, на 6–9-й день после действия токсиканта. Предшествует гемолизу сульфметгемоглобинемия. Гемолиз и обусловленная им желтушность являются одним из признаков, позволяющих дифференцировать пероральное отравление уксусной кислотой или эссенцией от поражения другими едкими веществами.

Гемолитическая желтуха наблюдается при тяжелых отравлениях грибами – бледной поганкой, строчками. Несмотря на то что в России строчки признаны съедобными грибами, использование в пищу этих грибов с перезрелым плодовым телом создает реальную угрозу смертельного отравления.

Желтушность при действии веществ, обладающих гемолитическим действием, проявляется через некоторое время после контакта с ядом – спустя 1–3 сут. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи.

У людей, страдающих таким наследственным дефектом, как недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) – фавизм, гемолитическая желтуха может развиваться при приеме терапевтических доз различных лекарственных препаратов (противомалярийные препараты, фтивазид, сульфаниламиды, нитрофураны) и употреблении бобовых.

Токсиканты, вызывающие гемолиз у лиц с дефицитом Г-6-ФДГ (Куценко С. А., 2004)

Ацетанилид

Ацетилсалициловая кислота

Аскорбиновая кислота

Гидразин

Метиленовый синий

Хлорамфеникол

Дифенилсульфон

Фенилгидразин

Фуразолидин

Н-ацетилсульфамид

Нафтален

Нитрофурантоин

Примахин

Сульфаметоксипиридазин

Сульфаниламиды

Сульфапиридин

Тиозосульфон

Гемолиз у людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы также может развиться и при приеме внутрь небольших (менее 2 г) количеств нафталина, и даже при его ингаляционном поступлении. Возможность наличия этого наследственного дефекта необходимо учитывать при оценке желтушной окраски у выходцев из Закавказья, Ирана, Средиземноморья и Африки, поскольку фавизм наиболее широко распространен среди жителей этих регионов.

Оценивая природу желтухи, следует учитывать, что оттенок кожных покровов не может сам по себе быть надежным диагностическим признаком, так как гемолитические яды в большинстве своем обладают также и гепатотоксическим действием. Кроме того, при массивном гемолизе наблюдаются повреждение печеночных клеток и их проницаемости, а нередко – явления холестаза.

Объективным критерием, указывающим на гемолитическое происхождение желтухи, будет выявление гемосидероза, в первую очередь в селезенке, при микроморфологическом исследовании.