Выбрать главу

При так называемом идиопатическом сколиозе современными средствами обследования не удаётся выявить непосредственной причины развития искривления позвоночника. Однако, вероятно, при дальнейшем изучении выяснится, что большую часть случаев сколиоза, называемых сегодня идиопатическими, можно считать диспластическими.

Статическим сколиозом принято называть структуральный сколиоз. первичной причиной развития которого является наличие статического фактора — асимметричной нагрузки на позвоночник, обусловленной врождённой или приобретённой асимметрией тела (например, асимметрией длины нижних конечностей, патологией Тбс или врождённой кривошеей). По мнению некоторых специалистов статическими можно считать сколиозы, развивающиеся в связи с наличием бокового клиновидного позвонка.

Паралитический сколиоз развивается из-за асимметричного поражения мышц, участвующих в формировании осанки, или их функциональной несостоятельности, например, при полиомиелите, миопатии, Дцп.

Многие аспекты этиологии и патогенеза сколиоза остаются к настоящему времени не вполне ясными, поэтому вопросы, касающиеся этиологии, патогенеза и классификации сколиозов ниже изложены с точки зрения требований практики применения Мт, избегая обсуждения дискутабельных положений.

Для эффективного применения Мт требуется учёт всех факторов, вызывающих развитие сколиотической деформации. Существует ряд форм сколиоза, в основе которых лежит несколько тесно переплетающихся патогенетических факторов, и отнесение их к одной из классификационных групп на основе выделения важнейшего фактора в определённой мере условно.

Например: — при дискогенном сколиозе часто бывает необходимо учитывать патогенетическое значение, не только эксцентричного расположения пульпозного ядра межпозвонкового диска, но и нейро-мышечного фактора, связанного с дисплазией спинного мозга, проявляющейся нарушениями сегментарной иннервации паравертебральных мышц; — при паралитическом сколиозе (например, на почве Дцп), кроме миогенного фактора, в ряде случаев нужно учитывать значение статического фактора в виде укорочения нижней конечности, гипоплазии половины таза, односторонней гипотрофии ягодичных мышц; — в патогенезе врождённого сколиоза, обусловленного пороками развития позвоночника, определённую роль могут играть нервно-мышечные нарушения, связанные с миелодисплазией; — при статическом сколиозе темп прогрессирования и тяжесть деформации, видимо, зависят от соотношений выраженности статического фактора и фактора функциональной несостоятельности структур, обеспечивающих удержание вертикального положения позвоночника.

Почему, например, в одном случае имеющийся резко выраженный статический фактор в виде значительной асимметрии длины ног или бокового клиновидного позвонка, не вызывает развития прогрессирующего структурального сколиоза, а в другом случае сколиоз развивается при наличии менее выраженного статического фактора?

При хорошем функциональном состояний мышечно-связочного аппарата и межпозвонковых дисков искривление позвоночника, обеспечивающее статическую компенсацию асимметрии тела, может длительно оставаться функциональным по характеру или вовсе не приводить к развитию прогрессирующего сколиоза. До тех пор, пока пульпозное ядро межпозвонкового диска сохраняет центральное положение, передаваемое на диск давление веса тела распределяется равномерно по всей площади опорной площадки нижележащего позвонка, не вызывая прогрессирующей клиновидно-торсионной деформации.

Если же при наличии незначительно выраженного статического фактора слабы компенсаторные механизмы или имеется функциональная неполноценность соединительнотканных структур, сколиотический фактор формируется и обусловливает прогрессирование деформации. При функциональной несостоятельности мышц большая часть нагрузки по удержанию вертикальной позы переносится на связки. Но при этом искривление позвоночника увеличивается до тех пор, пока не будет достигнуто достаточное натяжение связок. Достаточная степень натяжения связок достигается за счёт значительного увеличения угла искривления позвоночника, приводящего к увеличению нагрузки на межпозвонковые диски, стойкому боковому смещению пульпозного ядра и формированию таким образом сколиотического фактора.