При постановке диагноза и дифференциальным в диагнозе с инфекционными заболеваниями с синдромом анемии важным является установление факта кровотечения на фоне основного заболевания.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, характеризующихся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием. Патогенез гемолиза при этом может быть совершенно различным.
Прежде всего выделяются формы с внутрисосудистым и внесосудистым (в ретикулоэндотелии органов) гемолизом. В раздел гемолитических с внутрисосудистым гемолизом анемии включены состояния, сопровождающиеся прохождением гемоглобина через почечный фильтр и появлением гемоглобинурии.
Кроме того, гемолитические анемии разделены на врожденные и приобретенные.
Течение гемолитической анемии волнообразное. Ее симптомы то ослабевают, то резко усиливаются. Первые проявления гемолитической анемии также могут быть связаны с интеркуррентным заболеванием. Особое значение могут иметь инфекции, связанные с раздражением ретикулоэндотелиального аппарата и протекающие с увеличением селезенки, например, малярии, когда инфекция возникает на фоне вялотекущей гемолитической анемии. В этом случае дифференциальный диагноз между инфекцией и анемией труден.
В период обострения больные умеренно лихорадят. Появляется желтуха, которая больного не беспокоит. Больные «более желтушны, чем больны». Зуда кожи нет. Печень увеличивается в период желтухи. Возможны приступы желчнокаменной болезни («пигментные» камни). Селезенка увеличена, болевые селезеночные кризы. Развивается «башенный» череп.
Изменения крови характеризуются уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель близок к единице. Эритроциты меньше в диаметре, нет побледнения В центре. Кровь становится жидкой по гематокриту.
Заболевание иногда может протекать скрыто, почти бессимптомно.
Опорные диагностические признаки.
Распознавание гемолитических анемий основывается на
— клинической картине (желтуха, малокровие, увеличение селезенки);
~~ типичном анамнезе (семейный характер заболевания, длительность течения с обострениями);
— исследованиях крови (анемия гиперхромного типа, микроцитоз, сфероцитоз, понижение стойкости эритроцитов, ретикулоцитоз);
— активность сывороточных аминотрансфераз не увеличивается;
— билирубин сыворотки крови увеличивается за счет непрямой его фракции.
При инфекционных заболеваниях с синдромом анемии, в отличие от больных гемолитической анемией, обязательно наблюдаются строгая цикличность заболевания, синдром общей инфекционной интоксикации, специфические симптомы органных поражений.
Повышение количества эритроцитов может наблюдаться у здоровых людей, особенно в условиях жаркого сухого климата, а также у летчиков, и в условиях высокогорной местности. При дифференциальном диагнозе с инфекционными болезнями необходимо строго учитывать указанные анамнестические данные
СИНДРОМ ИММУНОДЕФИЦИТА
Иммунодефицитные «маски» инфекционных болезней чаще всего относятся не к редко встречающимся первичным иммунодефицитам, а к вторичным иммунодефицитным состояниям Приобретенные (вторичные) нарушения иммунологической реактивности не связаны с генетическими дефектами [Гаврише- ва Н. А., Антонова Т. В., 1999] и могут затрагивать разные звенья иммунного ответа.
Иммунодепрессия имеет своим следствием недостаточность иммунного ответа.
К физиологическим факторам и причинам возникновения нарушения иммунитета относят старение, беременность, состояние новорожденных. Имеются заболевания со вторичным иммунодефицитом, при которых состояние иммунитета изменяется так же, как и при инфекциях.
Далее приводится краткое клинико-лабораторное описание алиментарной дистрофии, радиационного поражения, гиповитаминоза, состояния после лечения цитостатиками и иммунодепрессантами. Перечисленные болезни и состояния по иммунному статусу приходится дифференцировать с инфекционными болезнями.
Алиментарная дистрофия
Алиментарная дистрофия развивается вследствие голодания или пониженного питания (недостаток белков, витаминов, микоэлементов). При неполноценном питании возникает лимфопения, депрессия системы Т-клеток, снижается активность гуморальных факторов тимуса.
В основе патогенеза лежат также нарушения белкового обмена недостаток общего белка и альбуминов крови Снижается количество жиров в тканях и крови, а также уровень глюкозы в крови. Развивается мышечная атрофия. Ослабевает функция эндокринных желез. Нарастает авитаминоз С и комплекса витаминов В, А, Р.