Генерализованные инфекции — это брюшной тиф, лептоспироз, бруцеллез, чума, малярия, вирусные гепатиты и др.
Очевидно, что такое деление весьма условно, так как инфекционный процесс может иметь перечисленные признаки как стадии развития болезни и прерваться на любой из них. Кроме того, понятно, что и «местный» инфекционный процесс является реакцией целостного организма.
Так, например, несостоятельность защитных реакций макроорганизма (иммунодефицит) при «местном» инфекционном процессе приводит к развитию тяжелого генерализованного инфекционного процесса: фурункул, панариций, ангина могут привести к развитию сепсиса.
Среди инфекционных заболеваний с общими системными проявлениями также можно выделить два варианта: инфекции без проникновения и с проникновением возбудителя в клетки макроорганизма.
Инфекции без проникновения возбудителя в клетки хозяина сопровождаются колонизацией микроорганизмов на поверхности покровных (внутренних или наружных) оболочек. Свое повреждающее действие возбудители реализуют через выделяемые ими токсины, которые оказывают либо только местное воздействие, или, проникая в ткани, вызывают повреждения клеток — мишеней [Гавришева Н. А., Антонова Т. В., 1999].
Примером инфекции без проникновения возбудителя в клетки микроорганизма могут служить дифтерия, холера, коклюш.
При дифтерии коринебактерии не проникают за пределы входных ворот инфекции и за счет экзотоксинов обеспечивают возникновение дифтеритического воспаления в месте локализации возбудителя в организме и развитие различных органных поражений с нарушением функций и структуры жизненно-важных систем организма.
При холере воспалительная реакция слизистой оболочки кишки не развивается. Возбудитель холеры полностью лишен способности к инвазии, является «просветным паразитом». Токсин холерного вибриона воздействует на энтероциты. При холере в принципе не может быть бактериемии и токсинемии. Экзотоксин фиксируется на клеточных мембранах энтероцита и проникает в него, активируя ряд ферментов. Это приводит в итоге к усилению секреции натрия клетками и пассивному выходу воды и электролитов в просвет кишки.
При коклюше возбудитель также не проникает в клетки макроорганизма. Ворсинки, расположенные на поверхности возбудителя коклюша, обеспечивают его прикрепление к клеткам реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Возбудители коклюша не проникают в кровоток. На месте внедрения происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. В результате закупорки просвета мелких бронхов слизисто-гнойными пробками, как продукта воспалительного местного процесса, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Организм больного сенсибилизируется к токсинам коклюшной палочки. Раздражение рецепторов дыхательных путей за счет наличия очагов воспаления и воспалительного детрита обусловливает судорожный кашель.
Инфекции с проникновением возбудителя в клетки хозяина можно разделить на:
• инфекции с проникновением в клетки эпителия (дизентерия, некоторые эшерихиозы и др.);
• инфекции с проникновением в субэпителиальное пространство (сальмонеллез и др.).
При инфекционных заболеваниях возбудители нередко обнаруживаются в крови, которая разносит их по организму. От таких случаев следует отличать заболевания, при которых кровь является не «временным переносчиком», а местом постоянного их «пребывания», где «они развиваются». Чистыми формами таких инфекций считаются, например, малярия и возвратный тиф.
При этих инфекциях микроорганизмы обнаруживаются только в крови, а не в тканях. Но помимо таких инфекций, этой формой могут завершаться и различные, начавшиеся местно, процессы, когда микробы инвазируют в кровь в таком количестве, что бактерицидная сила ее становится недейственной, и они начинают размножаться и в ней. Так завершаются многие случаи сибирской язвы, чумы и гноеродных инфекций. Из сказанного становится ясным значение находок микробов в крови при местных инфекциях. Они должны являться опасным симптомом, указывая на переход местного процесса в общий.
Седьмой особенностью инфекционных заболеваний является их способность проявляться в различных клинических формах.
Это определяется свойством возбудителя, условиями заражения и иммунологическими особенностями макроорганизма [Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я., 1999].
При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинические симптомы заболевания (вирусный гепатит А, полиомиелит и др.). О данной инфекции можно судить по наличию специфических антител.