На регуляции секреторной функции гонад необходимо остановиться подробнее.
Гипоталамус, гипофиз, гонады – два типа саморегуляции системы
Гипофиз – дирижёр эндокринной системы, направляющий работу всех желёз внутренней секреции, включая гонады. Он вырабатывает гонадотропные гормоны, стимулирующие рост и развитие половых желёз, секрецию ими гормонов, созревание сперматозоидов и яйцеклеток. Его гибель из-за опухолевого роста, травмы или инфекции равносильна кастрации. Если эта беда случится до наступления полового созревания, то тело сохранит детские пропорции, не вырастет половой член у мужчин, не станут расти грудные железы у женщин. Введением гонадотропных гормонов, извлечённых из гипофизов животных, удаётся восстановить работу гонад и как следствие, добиться развития вторичных половых признаков. Приостановка заместительной терапии гипофизарными гормонами ведёт к утяжелению степени гипогонадизма (недостаточности половых желёз); сексуальное влечение исчезает и половая жизнь прекращается.
Гипофиз “командует” гонадами отнюдь не автономно. Его активность контролируется ядрами гипоталамуса уникальным способом: нервные клетки секретируют особые вещества – либерины, которые стекают по воронке в гипофиз, активируя секрецию гипофизарных гормонов. Так, гонадолиберин или гонадотропин-рилизинг-гормон приводит к выбросу гонадотропного гормона гипофиза. Разрушение ядер гипоталамуса сопровождается эффектом, аналогичным удалению гипофиза.
Кроме приказов “сверху”, из гипоталамуса, работу гипофиза направляют сигналы, поступающие “снизу”, из гонад. Это исключает выработку излишка гонадотропных гормонов. Если же их уровень чересчур снижается, дефицит андрогенов подхлёстывает их секрецию. Это и есть мужской или обратный тип связи между гонадами и гипофизом: чем выше уровень андрогенов, тем сильнее тормозится продукция гонадотропинов; напротив, падение уровня тестостерона стимулирует секреторную активность гипофиза.
Грубое вмешательство извне приводит эту систему саморегуляции к поломке. Урологи или андрологи, слабо знакомые с закономерностями эндокринной регуляции половой функции, думают, что чем выше уровень мужских половых гормонов, тем выше потенция. На самом деле, это справедливо лишь для гипогонадизма (евнухоидизма). Когда же в организме достигается достаточный уровень андрогенов, их дополнительное введение никак не сказывается на потенции и половом влечении. Если, в ущерб здравому смыслу, андрогены назначают взрослому человеку, не страдающему гипогонадизмом, это может привести к неприятным последствиям.
Худшее из них – атрофия яичек. Она наступает, когда андрогены, вводимые извне, полностью блокируют гонадотропную функцию гипофиза. Увы, сексологу нередко приходится констатировать факт медикаментозной кастрации, вызванной некомпетентным лечением “импотенции” (Бейлькин М. М. с соавт., 2002).
Иногда назначение андрогенов и их отмена приводят по механизму “пружинного эффекта” к росту грудных желёз у мужчины. “Вы принимали половые гормоны?”– такой вопрос обычно задаешь больному, обратившемуся по поводу гинекомастии (от греческих слов gyne – “женщина” и mastos – “грудь”). “Мне назначали по поводу половой слабости тестостерон (или сустанон, омнадрен, андростенолон)”, – таков обычный ответ пациента. Нередко дело кончается хирургическим удалением грудных желёз пациента.
В отличие от мужского тонического типа саморегуляции, при котором между гонадами и гипофизом устанавливается обратная связь, у женщин она носит прямой и циклический характер. Поступление в кровь большого количества эстрогенов в середине менструального цикла приводит к подъёму уровня гонадотропного гормона. Затем наблюдается быстрый спад секреции обоих гормонов, что сопровождается выходом из яичника яйцеклетки и выработкой прогестерона, женского полового гормона второго типа. Такой цикл прерывается беременностью. При её наступлении гормональный фон изменяется за счёт секреторной деятельности плаценты – органа, в котором протекает развитие зародыша.
Именно плацента матери и затем развивающийся гипофиз обеспечивают рост яичек зародыша (яичники у женского плода не функционируют). По мере развития зародышевых яичек, андрогены включаются в процесс половой дифференциации мозга, а затем формируют связь “гонады – гипофиз” по тоническому мужскому типу.
Как мужской тонический, так и женский циклический тип саморегуляции системы “гипофиз – гонады” контролируется гипоталамусом. Те же самые вмешательства (например, введение андрогенов или эстрогенов зародышам в критические сроки половой дифференциации головного мозга или разрушение ядер гипоталамуса), делающие в дальнейшем поведение экспериментальных животных гомосексуальным, вызывают нарушения и в гормональной регуляции их гонад. Они наделяют самцов способностью, подобно самкам, реагировать выбросом гонадотропина в ответ на введение эстрогенов. Введение же тестостерона новорождённой самке приведёт к тому, что, достигнув половой зрелости, она окажется неспособной к овуляции и потому бесплодной, а также к тому, что половое возбуждение у неё будут вызывать не самцы, а рецептивные самки, находящиеся в соответствующей стадии полового цикла.
Дёрнер с Хинцем (Dörner G., Hinz G., 1972) обнаружили, что критические периоды маскулинизации центров, ответственных за половое поведение, и центров, регулирующих цикличность секреции гонадотропинов, не совпадают. Если крысам самкам ввести 100 мкг эстрадиола на 10-й день жизни, то во взрослом состоянии животные будут делать садки на рецептивных самок, тем не менее сохраняя циклическую функцию яичников. Кроме того, Павел Вундер (1980) считает, что нервные структуры, ответственные за циклическую секрецию гонадотропинов, более чувствительны к действию андрогенов, чем центры, определяющие специфику полового поведения. Для сексолога эти факты крайне важны.
Клинические наблюдения, разумеется, целиком не вписываются в узкие рамки экспериментальной модели, но зачастую они объясняются именно особенностями половой дифференциации мозга. Женщины, страдающие ановуляторным бесплодием, вовсе не обязательно склонны к лесбийской любви. Зато сочетание гомосексуального поведения с нарушением менструального цикла – свидетельство гормонального дисбаланса, имевшего место в периоде зародышевого развития и приведшего к сбою половую дифференцировку ядер гипоталамуса будущей женщины.
Геи (правда, не все) реагируют на введение им эстрогенов резким подъёмом уровня лютеотропного гормона (одного из гонадотропинов). У мужчин-гетеросексуалов такое же вмешательство напротив, снижает количество гипофизарного гонадотропина; оно приходит к исходному уровню лишь спустя несколько дней (Dörner G., 1978). Это доказывает, что при “ядерной” гомосексуальности сосуществуют оба гипоталамических центра гонадотропной регуляции – тонический (мужской) и циклический (женский).
Многие элементы сексуального поведения и его регуляции взаимосвязаны (тип функционирования гипоталамических центров гормональной регуляции; характер выработки феромонов; специфическая реакция индивида, связанная с их обонянием; тип половой ориентации и т. д. ), но в то же время они относительно независимы друг от друга. К тому же следует учитывать разницу в тяжести и в характере происхождения гормонального сбоя в ходе половой дифференциации мозга. Вариабельность всех этих факторов и их сочетания объясняет то, что одни и те же биологические причины могут привести к развитию различных девиаций, таких как гомосексуальность, трансвестизм (стремление носить одежду противоположного пола), и, наконец, транссексуальность. Сказанное имеет важное практическое значение и станет предметом нашего обсуждения.
Если научная истина не по нутру…
Учёные, исследовавшие гормональную регуляцию дифференцировки половых центров, предпочитали говорить о феминизации самцов в условиях дефицита андрогенов или о маскулинизации самок, получавших мужские половые гормоны в критическом периоде половой дифференциации мозга. Такой же терминологии придерживался и Уорд (Ward I. L., 1972), получавший от беременных самок, перенесших стресс, мужское потомство, ведущее себя подобно самкам.