Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, оказавшись вне стимулирующего воздействия материнского организма, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов. Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза ребёнка, вызывая мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона. Его продукция к концу второго месяца жизни в 10–12 раз превышает уровень, отмеченный в конце второй недели. Этот механизм подтверждается исследованиями Фореста с соавторами (Forest M. G . et al., 1974), сравнившими продукцию андрогенов в течение первых дней жизни у преждевременно родившихся новорождённых с теми, кто появился на свет в срок.
Постепенно эта гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у него ранее, в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления полового созревания, то есть до 11–13 лет (Forest M. G . et al., 1974).
Нетрудно понять мудрый замысел природы, предусмотревшей предродовой пик активности плаценты. Подъём, а затем резкий спад секреции андрогенов в полной мере включает механизм обратной связи (по мужскому типу) между яичками и гипофизом. Кроме того, избыток андрогенов, достигаемый в конце внутриутробного развития и, главное, во время второго критического срока, нивелирует многие дефекты андрогенизации головного мозга, если они имели место ранее. Многие, но не все. Ведь к этому сроку половая дифференциация головного мозга завершилась. Каким бы высоким ни был уровень тестостерона “вдогонку”, какой гиперсексуальностью он не наделял бы мужчину впоследствии, всё это не в силах исправить уже сложившийся гомо- или бисексуальный тип строения и функционирования центров, ответственных за сексуальную ориентацию.
Итак, поскольку сроки становления половой конституции продолжительнее сроков критического периода половой дифференциации головного мозга, сильный тип половой конституции вполне может сочетаться с “ядерной” гомосексуальностью мужчины. Иными словами, сильная или слабая половая конституция наблюдаются у гомосексуалов с той же частотой, что и у гетеросексуальных мужчин. В повседневной практике сексолог наблюдает самые разнообразные сочетания вариантов половой конституции типов телосложения и проявлений “ядерной” гомосексуальности. Девиация может сопровождаться феминностью, физической и поведенческой, но “ядерными” гомосексуалами бывают и атлеты, и внешне грубые “мужчины-самцы”, задиры и драчуны. Иногда же, внешность и манеры приобретают своеобразный мозаичный характер: утрированная мужественность сочетается с феминными чертами. Следует добавить, что воспитание и социальный опыт, накладываясь на биологические особенности индивида, делают клубок причин, определяющих его половое поведение, неповторимым, но вполне доступным анализу.
Для формирования женской “ядерной” гомосексуальности большое значение имеет высокий уровень метаболитов, обладающих андрогенной активностью (адреногенитальный синдром плода или дефицитарность фермента 21-гидроксилазы у беременной), а также приём женских и, тем более, мужских половых гормонов во время беременности. В случае избытка эстрогенов срабатывает механизм дефеминизации нейронов, изученный в экспериментах на крысах, приводящий к половой дифференциации мозга по мужскому типу.
Нетрудно заметить существенную разницу в развитии женской и мужской “ядерной” гомосексуальности, в том числе вызванной стрессом, пережитым во время беременности. В женском варианте главная роль принадлежит чрезмерной продукции надпочечниковых андрогенов или слишком высокому уровню эстрогенов, а также дефекту их связывания специальным белком. Для плода мужского пола важен дефицит андрогенов, вырабатываемых его собственными яичками. Что же касается воздействия на него синтетических женских половых гормонов, принимаемых в больших дозах с целью сохранения беременности будущей матерью, это приводит к атрофии яичек (к гипогонадизму).
“Гены гомосексуальности”, открытые Дином Хеймером и его сотрудниками, реализуют своё действие, по-видимому, путём повышения порога чувствительности нервных клеток к андрогенам. Подобный наследственный механизм имеет приспособительный характер при так называемом семейном гирсутизме (от латинского “hirsutis” – “волосатый”). У женщин в подобных семьях из-за дефицитарности фермента 21-гидроксилазы наблюдается, как уже говорилось, накопление метаболитов, обладающих андрогенными свойствами (White P. C., Speiser P. W., 2000) . В отличие от развёрнутого адреногенитального синдрома, повышенный уровень надпочечниковых андрогенов в лёгких случаях приводит, скорее, к косметическим проблемам, чем к подлинным расстройствам здоровья. Нередко наблюдается и так называемый “гирсутизм беременности”. Разумеется, стресс, переживаемый такой беременной, заметно усиливает рост волос по мужскому типу.
В таких случаях механизм повышения порога чувствительности нейронов половых центров к андрогенам, обусловленный генами, играет защитную роль. Он предотвращает формирование “ядерной” гомосексуальности у девочек. Зато плод мужского пола будет вынужден развиваться в условиях относительного дефицита мужских половых гормонов (ведь уровень его зародышевых андрогенов ниже, чем того требует завышенный порог чувствительности к ним нейронов). Это приведёт к гомосексуальному или бисексуальному типу полового поведения в последующем.
Биологический смысл подобного явления, порождённого эволюцией, очевиден. Поскольку женщины в большей мере, чем мужчины, контролируют численность популяции, природа охотнее производит полноценных матерей, жертвуя выпадающими из цикла воспроизведения потомства гомосексуальными мужчинами. Реальное существование подобного механизма подтверждается относительной редкостью женской гомосексуальности по сравнению с мужской. Напомню, что в крупных городах геи составляют более 9 % мужского населения, а лесбиянки – меньше 3 % женского. Следует, однако, учесть, что гомосексуальность, обусловленная генами, наблюдается гораздо реже той, что вызвана стрессами или болезнями, перенесенными в ходе беременности.
Нетрудно заметить, что само название “гены гомосексуальности”, закрепившееся за открытием Хеймера, весьма приблизительно отражает суть проблемы. Ведь увеличивая риск развития девиации у мужчин, они снижают его у представительниц женского пола. И если уж говорить о генах, влияющих на половую ориентацию, то вполне допустимо, что они могут поддерживать гетеросексуальность.
В отличие от “генов гомосексуальности”, локализованных в Х-хромосомах, “гетеросексуальные гены” никто не искал. Между тем, логично предположить, что их наличие в Y-хромосоме вполне могло бы, снижая порог чувствительности нейронов к андрогенам, свести к минимуму возможность половой дифференциации мозга по гомосексуальному типу. Это снижает вероятность нейроэндокринного сбоя, ограничивая его лишь самыми тяжёлыми формами стресса у беременных или воздействия других вредностей, имеющих значение для возникновения “ядерной” гомосексуальности.
Основное отличие “ядерной” гомосексуальности (оценка “6” по шкале Кинси) от транзиторной и заместительной заключается в том, что она полностью (или почти полностью) исключает гетеросексуальную активность. “Ядерного” гомосексуала с детства влечёт к сверстникам мужского пола или к взрослым мужчинам. Вид чужого члена может вызвать у него эрекцию, в то время как женская нагота обычно оставляет равнодушным.