Возбудители, использующие вторую стратегию паразитизма, вызывают либо пролиферативные болезни, например, лейкемии (HTLV-1 и HTLV-2), либо как ВИЧ, не вызывают конкретную болезнь, делая организм беззащитным перед лицом какой угодно болезни [Лем С, 1989], либо имитируют соматические болезни — атеросклероз, нарушения психики и др. (герпесвирусы, микоплазмы). Продолжительный латентный период этих болезней сочетается с максимальной вирулентностью их возбудителей, определяемой без учета временного критерия. Длительность болезни может быть сопоставима с продолжительность жизни человека, но не равна ей, так как для сохранения и передачи микроорганизма, жизнь хозяина при данной стратегии паразитизма, значения не имеет. Уже сейчас можно сказать, что вызываемая такими микроорганизмами патология, замедлила рост средней продолжительности жизни человечества, начавшийся в начале XX столетия (см. рис. 4), а все надежды победить ВИЧ с помощью современных технологий, провалились (рис. 6).
Рис. 6. Неоправданные надежды на быструю победу над СПИДом. Так оптимистически в 1988 г. ученым виделись перспективные подходы к борьбе с ВИЧ [Яркоан Р., Мицуя Х., Бродер С., 1988] За более чем десятилетний период были потрачены миллиарды долларов, Однако надежды на высокие технологии не оправдались. Пандемия продолжается
Третья стратегия паразитизма. Об этой стратегии можно пока высказать только гипотезу. В отсутствие селективного давления происходит полиморфизация популяции ВИЧ и ВИЧ-подобных вирусов, проникновение других аналогичных и подобных видов, что ведет к конкуренции между ними, их отдельными подтипами, эндогенными ретровирусами и другими мобильными элементами генома человека. По данным J. Lederberg (1997), с геномом человека способны интегрироваться от 400 до 500 ретровирусов. Этот процесс сложен и не изучен. Само появление живых систем обязано ретроэлементам, которые сыграли важную роль в формировании геномов позвоночных и составляют значительную часть генома человека. Ретротранспозиция ретроэлементов считается главным регулятором темпа эволюции самых различных организмов, включая видообразование новых ретровирусов. Эндогенные ретроэлементы могут играть роль «защитных экранов», препятствующих специфической интеграции ретровирусов в геном высших животных. Конкуренция между эндогенными и экзогенными ретроэлементами происходит в рамках генома хозяина и ее конечной задачей является усиление влияния на него. Поэтому можно предположить, что дальнейшее развитие пандемии СПИДа приведет к появлению новой инфекционной патологии, связанной с избирательным поражением жизненно важных участков генома человека. Распространение же такого возбудителя будет предполагать как половой, так и наследственный механизмы. Инкубационный период значительно превысит таковой для ВИЧ. Болезнь проявит себя разнообразной соматической и наследственной патологией, не принимаемой за инфекционную. Длительность эпидемического процесса — несколько столетий. Растянутость этого процесса во времени не имеет значения за пределами человеческих ощущений. Его результатом могут быть необратимая депопуляция, либо даже запуск механизма случайного (т. е., не обусловленного резким ухудшением внешних условий) уничтожения вида, действующего на генетическом уровне.
По типу паразитизма возбудителей инфекционных болезней можно разделить на три большие группы. Облигатные паразиты — их единственной средой обитания всегда служит какой-то другой хозяин. Поэтому, независимо от путей передачи такие возбудители отличаются наиболее выраженной зависимостью от хозяев. Факультативные паразиты — помимо организма хозяина, в процессе циркуляции могут в разной мере использовать внешнюю среду. Случайные паразиты — эту группу составляют возбудители типичных сапронозов, для которых внешняя среда (почва, вода, растительные и другие органические субстраты) служит нормальной и наиболее обычной средой обитания. Возбудители инфекционных болезней используют принципиально разные стратегии паразитизма. К первой мы относим ту, при которой продолжительность инфекционного процесса лимитируется иммунной системой хозяина. Ко второй, стратегию, при которой продолжительность болезни хозяина будет ограничена продолжительностью его жизни. К третьей, стратегию, при которой продолжительность инфекции ограничивается сроком вида. Патогенность облигатных паразитов является адаптивным признаком. Их взаимодействие с хозяином носит характер коэволюции. Патогенность факультативных паразитов не придает им большей способности выживать в окружающей среде, не повышает, вероятность выживания их популяций в будущем, а является результатом «недальновидной эволюции» их вирулентности. Так как жизнь или смерть инфицированного теплокровного организма ни чего не значат для поддержания случайного паразита в природе, то его вирулентность не лимитируется необходимостью сохранения жизни своим жертвам. Болезнь может протекать в септической форме и сопровождаться высокой смертностью. Паразитический вид вынужден приспосабливаться к меняющейся среде обитания в рамках той способности к паразитизму, которая была закреплена за ним естественным отбором. Сильное отрицательное давление против высокопатогенных паразитов, использующих первую стратегию паразитизма, вызванное либо небольшой численность хозяина, либо ограниченным диапазоном паразитизма возбудителя, ведет не к становлению его как комменсала, а к его вытеснению из популяции хозяина новым микроорганизмом с другой (второй и/или третьей) стратегией паразитизма.