Рис. 14. Концевая структура органеллы, участвующей в адгезии микоплазмы. Трансмиссионная электронная микрофотография М. pneumoniae: a) скрученная структура концевой части органеллы с пар (участок адгезии); b) кластированые цитоадгезиновые белки (Р1, В, С, Р30) в иммунолабильном участке концевой части органеллы (окрашивание ферритином и коллоидальным золотом); с) резистентная к Тритону Х-100 цитоскелетоподобная структура с отчетливыми пузырьками и параллельными нитями [Baseman J., Tully J., 1997]
Рис. 15. Адгезия микоплазм к трахеальному эпителию хомячка.
Трансмиссионная электронная микрофотография М. pneumoniae: M — микоплазма; m — микроворсинки; С — реснички. Обращает на себя внимание ориентация микоплазмы, достигнутая с помощью специализированной адгезивной органнеллы [Baseman J., 1992]
Уклонение микоплазм от иммунной системы хозяина. На уклонении от иммунной системы хозяина построена вся стратегия паразитизма микоплазм. Один из механизмов такого уклонения заключается, в использовании множественных копий генов белков адгезии. В опероне адгезивного белка присутствует только одна полная копия гена адгезина со всеми регуляторными элементами. Однако в геноме микоплазмы присутствуют множество усеченных копий генов адгезинов, имеющих сходные (но не идентичные!) последовательности. Это дает возможность микоплазмам посредством гомологичной рекомбинации образовывать множество вариантов адгезинов, что приводит к изменению их специфичности и аффинитета. Однако иммунодоминантные эпитопы микоплазменных адгезинов не идентичны участкам, ответственным за адгезию [Jacobs E., 1991]. Последние закодированы через однокопийные регионы генов адгезии и высоко консервативны. Тем самым закрепляется роль таких участков (пар) в распознавании микоплазмами рецепторов клеток хозяина и их колонизации [Gerstenecker В., Jacobs Е., 1991]. Конформация иммунодоминантных эпитопов меняется благодаря пептидил-пролил изомеразе (циклофилину), воздействующей на складчатые участки адгезивных белков с повышенным содержанием пролина. Таким образом, иммунные ответы хозяина направлены на вариабельные регионы, не имеющие непосредственного отношения к адгезии. Это делает маловероятным образование антител, способных блокировать адгезию микоплазм и частично объясняет причину высокой величины реинфицирования больных [Baseman J., Tully J., 1997].
Другой механизм уклонения микоплазм от иммунной системы хозяина использует антигенную мимикрию. В ее основе лежит высокая гомология адгезинов и структурных белков млекопитающих [Tully J. et al., 1995]. Однако антигенная мимикрия используется микоплазмами не столько для маскировки, сколько для подавления иммунной системы хозяина и ее переключения на разрушение собственных органов и тканей [Biberfeld G., 1985]. У пациентов, с документированными микоплазменными респираторными инфекциями (М. pneumoniae), обнаруживали сероконверсию к миозину, кератину и фибриногену, а также экстрапульмональные проявления инфекции — экзантемы и кардиальные нарушения [Tully J. et al., 1995]. В дальнейшем были обнаружены признаки классического бактериального аутоиммунного процесса — острой ревматической лихорадки, сходной с вызываемой стрептококковой инфекцией [Cunningham M., 1993]. Антистрептококковые антитела, направленные против альфа-спирального кольцевого участка М-белка, перекрестно реагировали с сердечным миозином, тропомиозином и микоплазменными адгезинами [Cunningham M., 1993]. Установлена гомология аминокислотных последовательностей микоплазменных адгезинов, и человеческих CD4 и белков главного комплекса гистосовместимости II класса. Антитела к этим белкам запускают клеточную Гибель и иммуносупрессию. Одновременно микоплазмы выступают как митогены В- и Т-клеток, индуцируя аутоиммунное состояние Через активацию аутоиммунных Т-клеток и поликлональных В-клеток. Таким образом, разнообразные полиорганные проявления микоплазменной инфекции вызваны аутоиммунным характером их патогенеза [Baseman J., Tully J., 1997].
Для размножения во внутренней среде хозяина, противодействия его защитным механизмам и причинения ему вреда, микоплазмы используют ряд других, очень сложно действующих факторов патогенности. Они включают: