1) ДНК-полимеразная — синтезирует одноцепочечную ДНК, комплементарную РНК;
2) рибонуклеазная — расщепляет исходную РНК;
3) интегразная — позволяет интегрироваться синтезированной на матрице РНК новой ДНК, с ДНК, уже закрепленной естественным отбором.
Своим появлением живые системы обязаны ретроэлементам, составляющим значительную часть геномов позвоночных [Leilb M.C., Seilarth W., 1996]. Следы древних процессов, в которых участвовали ретроэлементы и ретровирусы, запечатлены и в нашем геноме (табл. 7). В ДНК 19-й хромосомы человека содержится около 700 nef-подобных элементов (nef — это ген негативного регуляторного фактора ВИЧ, определяющего его способность прекращать размножение и переходить в состояние покоя), а также 16 участков, где с nef соседствует область, гомологичная env ВИЧ [Несмеянов Х.М. и Тарантул В.З., 1997]. По данным L. Roswitha и соавт. (1996), на долю последовательностей эндогенных ретровирусов HERV приходится около 1 % генома человека и они необходимы для поддержания его пластичности. Ретропозиция считается главным регулятором темпа эволюции, включая видообразование [Jurgen В., Henri Т., 1996]. Поэтому, можно предположить, что ретровирусы являются древнейшими паразитами, появившимися одновременно с геномами, имеющими интрон-экзонную структуру (древнейшие из известных — архебактерии: 3,8 млрд. лет). Что они потеряли, а что приобрели за этот период, судить трудно. Эти древние формы жизни, хотя и являются облигатными паразитами, более адаптированы к существованию на планете чем человек и, даже, позвоночные. Но для частного случая — механизма передачи, определить уплаченную ими цену, видимо, можно. Это касается различных предположений о том, что бы было, если бы ретровирусы передавались воздушно-капельным путем [Лем С., 1989].
Типы ретроэлементов | Ретроэлементы | Количество копий | % от генома
С-тип-связанные HERV | HERV-ERI суперсемейство | — | 0,07 %
— " — | HERV-E (4–1, ERVA, NP-2) | 35–50
— " — | HERV-E LTR | 500–600
— " — | 51-1 | 35–50 |
— " — | ERV1 | 10–15 |
— " — | HERV-R (ERV3) | 10
— " — | RRHERV–I | 20 |
— " — | S71 | 15–20 | i
— " — | S71 LTR | 50–100 | ERV-FRD | 5–7 | i
— " — | ERV9 | 30–40 | 0,2 %
— " — | ERV9 LTR | 3000–4000 |
— " — | HERV-P (HuERS-P1, HuERS-P2, HuERS-P3/HuRRS-P) | 50–90 | 0,01 %
— " — | HERV–I (RTVL–I) | 25–50 | 001 %
— " — | ERV-FTD | 5–7 |
С-тип и HTLV-связанные HERV | HERV-H (RTVL-H, RGH) | 900–1000 | 0,2 %
— " — | HERV-H-LTR | 1000 |
— " — | HRES1 | 2 | i
A-,B- и D-типо-связанные HERV | HML семейства 1–6 | 50 | 0,5 %
— " — | HERV-K (HM, HLM, HML-1 | — |
— " — | HERV-K LTR | 10,000–25,000
— " — | ERV-MLN (HML-4) | 20–25
THE-1 элементы | THE 1 | 10,000 | 1%
— " — | THE-1 LTR | 30,000 |
Невирусные ретротранспозоны | LINE-1 | 100,000 | 5%
— " — | Alu | 500000 | 5%
— " — | SINE-R | 5000 | 0:1%
i — невозможен подсчет из-за небольшого количества копий [Leib-Mosch С., Seifarth W., 1996].
Действительно, ретровирусы в лабораторных условиях легко инфицируют модельных животных через дыхательные пути. В естественных условиях этот путь передачи не только им не нужен, но и противоречит их стратегии паразитизма. Для воздушно-капельной передачи необходимо бурное накопление вируса в верхних дыхательных путях, которое бы еще сопровождалось разрушением этого эпителия. Однако для этого ретровирус должен иметь гены, дополнительные к имеющимся (например, кодирующие белки, участвующие в лизисе клетки). Но этими белками он обозначит свое присутствие иммунной системе. Интенсивное размножение и деструкция тканей уже сами по себе являются мощными раздражителями местных неспецифических и специфических иммунных реакций. Для их подавления ВИЧ так же должен иметь гены, продукты которых будут блокировать эти реакции. Т. е. для того, чтобы ВИЧ смог «научиться передаваться по воздуху», он должен стать совершенно другим вирусом и изменить стратегию паразитизма.
Какая стратегия «лучше» для паразитов? Естественно, какая хуже для человечества? По отношению к природе очень трудно использовать категории добра и зла. Эти стратегии используются паразитами миллиарды лет. Вопрос больше заключается в том, почему они их изменяют в отношении нас. Т. е. когда преимущество имеют паразиты с одной стратегией, а когда с другой? Но об этом мы поговорим в другом разделе книги.