Биопсийный материал, полученный из латеральной широкой мышцы бедра до выполнения интенсивных эксцентрических физических упражнений и в течение 6 дней после этого, исследовали на наличие иммуноцитологических изменений. Значительные изменения обнаружены в материале, взятом на 3-й день. Протеин промежуточного филамента отвечал за микроскопическую иммунофлюоресценцию, благодаря использованию специфических антител к десмину. Авторы [23] предполагали, что широко распространенные продольные «десминовые» растяжения и значительные автофлюоресцирующие гранулы представляют собой отражение усиленного синтеза десмина и реорганизации цитоскелетной системы для восстановления нарушенных миофибриллярных элементов.
Friden и соавт, [27, 28], McCully [38] и Armstrong [3] пришли к выводу, что первичное повреждение при «постнагрузочной» мышечной болезненности с отсроченным началом было следствием разрушения мышечно-фибриллярных структур скорее в результате механической перегрузки, чем из-за метаболического нарушения. Последующее биопсийное исследование мышц после выполнения интенсивных эксцентрических физических упражнений на велоэргометре [46] выявило миофибриллярный разрыв и отек, которые развивались немедленно по завершении физического упражнения. Спустя 10 дней отмечали миофибрилляркый некроз, инфильтрацию воспалительными клетками (но без признаков миофибриллярной регенерации), истощение гликогена в волокнах типов 1 и 2. Эти изменения не могут быть отнесены на счет повышенных метаболических затрат, вызываемых мышечной активностью.
Биопсийные исследования острых миофасциальных триггерных точек не проводились. Вместе с тем в большинстве научных публикаций, посвященных фиброзиту, вышедших до 1997 г., хронические миофасииальные триггерно-точечные синдромы описываются гораздо лучше, чем фибромиалгия [54]. Терминологический справочник дает четкое определение термина «фибромиалгия» (см. главу 28 тома 2 данного «Руководства»). В некоторых научных работах по фиброзиту (использующих определение, принятое до 1977 г.) упоминаются узлы сокращения [29, 40, 55], а одна работа посвящалась распаду актиновых филаментов в месте их соединения с Z-пучками [17].
Острая активация миофасциальных триггерных точек во многом, но не полностью, есть следствие перегрузки мышц, вызванной мощными удлиняющими сокращениями. Сверхвыраженные рефлекторные сокращения могут привнести дополнительную перегрузку, ответственную за активацию миофасциальных триггерных точек. В таких острых ситуациях спровоцированная миофасциальными триггерными точками перегрузка мышц представляет собой непостоянный одноразовый стресс по сравнению с накапливающимися стрессовыми воздействиями, вызываемыми продолжительными эксцентрическими физическими упражнениями.
Миофасциальная триггерная точка может возникнуть в результате фокального тяжелого механического разрушения, происходящего по типу, описанному для мышечной болезненности, но который был создан посредством петли обратной связи через центральную нервную систему [53].
Магнитно-ядерная томография
Магнитно-ядерная томография [18], выполненная у бегунов с «постнагрузочной» болезненностью мышц, показала существование яркой границы вокруг обеих головок икроножных мышц и в области камбаловидной мышцы, возникающей сразу же после выполнения тяжелых физических упражнений. Однако спустя 24–72 ч, когда появились боль и рамбдомиолиз, интенсивность отраженных сигналов была заметно увеличенной только на уровне медиальной головки икроножной мышцы. У тренированных спортсменов визуализируемые нарушения локализовались в области прикрепления мышц на уровне сухожильно-мышечного перехода. Видимые при МЯТ нарушения появляются прежде других характерных признаков травмы, включающих боль и гистохимические изменения, и наблюдаются в течение 2 нед после исчезновения других изменений.
Спектральные изображения, полученные при МЯ-спектроскопии, до выполнения эксцентрических физических упражнений и сразу после этого показали нормальные уровни остаточных фосфорилированных метаболитов и нормальный внутриклеточный pH [1]. Однако спустя 24 ч, когда стала наиболее выраженной мышечная болезненность, уровни неорганических фосфатов в среднем увеличились на 42 %. Значительных изменений содержания других метаболитов, включая фосфокреатин и АТФ, отмечено не было. Этот результат можно было бы отнести на счет дефекта окислительного метаболизма, некроза ткани, связанного с ранее описанными ультрамикроскопическими нарушениями, или повреждения сарколемм, в результате которого произошел приток неорганических фосфатов [1].