К этим печальным событиям необходимо добавить элементарное старение нейронов. Поскольку нейроны являются постоянно работающими обитателями нашего мозга, с ними происходят медленные, но необратимые изменения. Внутри клеток накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены из клеток. В первую очередь это липиды, а среди них самый известный — липофусцин. По количеству его отложений достаточно точно определяют возраст нейронов и, как следствие, степень зрелости самого человека. Остановить эти процессы при помощи самых заковыристых диет, освежающих клизм или мифических препаратов для «очистки» организма невозможно. Невыводимые продукты распада накапливаются в нейронах и неизбежно влияют на их функции.
Многие патогенетические события частично исследованы, и даже обнаружена связь нарушений метаболизма нейронов и поведения. Существует дифференциальное накопление липофусцина в головном мозге человека. Больше всего его накапливается в энторинальной области и в субикулуме, который относится к структурам гиппокампа (Braak, 1973). Это означает, что невыводимые метаболиты нейронов накапливаются более всего в эмоциональных центрах лимбической системы, которые в молодости испытывают максимальную нагрузку. Метаболические отходы являются основной причиной возрастной эмоциональной тупости и снижения реакций сопереживания и сочувствия. Тем не менее даже в таких условиях активно работающие нейроны обычно справляются со своими функциями намного лучше, чем у людей с праздным и малоиспользуемым мозгом.
С возрастом в нервной системе процессы дегенерации и регенерации замедляются, но сохраняются до самой смерти. Это особенно важно для нейросекреторных нейронов, которые предопределяют тонус организма и динамичную адаптивность работы мозга. Если по тем или иным причинам повреждено менее 1 /3 длины аксона, то в зоне повреждения начинают накапливаться цитоскелетные элементы, а в теле нейронов увеличивается синтетическая активность. Затем формируются конусы роста от проксимальной культи зоны повреждения, которые трансформируются в новые аксонные терминали. Однако восстановление всегда бывает неполным, а подобные патогенетические события постепенно накапливаются в нервной системе.
О возрастных изменениях периферической нервной системы известно не так много, как нам бы хотелось. Однако есть вполне достоверные сведения, которые проливают свет на причины многих возрастных изменений. Так, индивидуальные особенности старения необычно проявляются в количестве периферических нервных волокон. Особенно интересно проследить это явление в вестибулярном нерве. Дело в том, что с возрастом, как правило, снижается контроль за координацией движений, а вестибулярный аппарат часто подводит своего владельца. Специальное исследование показало, что от момента рождения до 25 лет общее число миелинизированных вестибулярных волокон может составлять от 16 040 до 20 212. После 75 лет это число снижается до 9274—15 980 (Bergstrom, 1973). Автор этого исследования считает, что уменьшение числа волокон вестибулярного нерва начинается после 40 лет, но носит индивидуальный характер, поскольку у некоторых стариков число волокон остаётся неизменным.
Возраст заметно сказывается на рецепторном аппарате вестибулярной системы стариков. Нейроэпителий саккулуса и утрикулуса разрушается только в зависимости от возраста, хотя первый сохраняется немного лучше, чем второй. В этой ситуации попытки увеличения вестибулярной нагрузки могут помочь только при 10— 15-летних тренировках, да и то не всем. По этой причине возникающая с возрастом тугоухость может иметь как мозговые, так и периферические основы. С возрастом уменьшается количество ганглиозных клеток в спиральном ганглии и в базальном завитке улитки, что приводит к повышению порогов на высокие тоны у пожилых людей. Большой вклад в тугоухость вносит постепенная гибель кортиева органа, уменьшение числа нейронов в ядрах восходящего слухового пути ствола мозга и эфферентных волокнах улитки (Fleischer, 1972).