169
Гейтс (Gates, 1961) утверждает, что у пигмеев была ахондроплазия. — прим. авт.
(обратно)170
Генетика низкорослости пигмеев пока еще не ясна, но имеющиеся данные как будто бы исключают теорию одного локуса. — прим. авт.
(обратно)171
Анализ пропорций тела пигмеев проводится в целом ряде работ (Shea and Bailey, 1986; Shea and Gomez, 1988; Shea, 1989). — прим. авт.
(обратно)172
Историю Шер-Аллы и Тибо описывают Катрфаж (Quatrefages, 1895) и Швайнфурт (Schweinfurth, 1878); ростовые кривые мальчиков приводит Кавалли-Сфорца (Cavalli-Sforza, 1986) на стр. 366. — прим. авт.
(обратно)173
О пубертатном скачке роста см.: Tanner, 1990, стр. 12; у этого же автора – об истории изучения этого феномена (Tanner, 1981, стр. 104-105). Описание пубертатного спурта у других приматов приводит Богин (Bogin, 1999). — прим. авт.
(обратно)174
Существуют некоторые разногласия по поводу того, имеют ли пигмеи низкие титры IGF-1 в сыворотке крови или же для них характерны менее эффективные рецепторы IGF-1 по сравнению с более высокими людьми. В любом случае все наши знания о причинах низкорослости у пигмеев базируются на эндокринологических исследованиях (Merimee et al., 1981, 1987; Geffner et al., 1995). Это замечание в равной мере относится и к интерпретации данных. — прим. авт.
(обратно)175
Приведенное мной описание взаимоотношений между инсулиноподобным фактором роста-1 (IGF-1) и гормоном роста отличается от "соматомединовой гипотезы", которая дается в большинстве учебников. Недавние исследования позволяют предположить, что: 1) IGF-1 – это в первую очередь паракринный (краткосрочный) фактор роста, а не экзокринный гормон; 2) печеночный IGF-1 в основном ответственен за содержание IGF в сыворотке крови и мало влияет на постнатальный рост; 3) поэтому воздействие IGF-1 на рост в значительной степени, хотя и не полностью, не зависит от гормона роста. Подробный обзор всех этих данных см.: Le Roith et al., 2001. О рецепторах гормона роста и двойном нокауте IGF-1 у мыши см.: Lupu et al., 2001. — прим. авт.
(обратно)176
О пигмеях в Испании, Атласских горах и Швейцарии см.: Haliburton, 1891, 1894. — прим. авт.
(обратно)177
О размерах ископаемых гоминид см.: Johanson and Edgar, 1996. — прим. авт.
(обратно)178
Описание "майя в Диснейленде" приводит Богин (Bogin, 1999). — прим. авт.
(обратно)179
Рассказы путешественников приводятся в многочисленных книгах Кингдона-Уорда (Kingdon-Ward, 1924, 1937). Я впервые услышал о бирманских пигмеях от профессора Гарри Сэнга (Harry Saing), который увидел их во время путешествия по штату Качин в 1964 г. — прим. авт.
(обратно)180
Сообщения бирманского правительства цитируются в работах: Myatu et al., 1962, 1966. — прим. авт.
(обратно)181
Общий обзор заболеваний, вызываемых йодной недостаточностью, в том числе и кретинизма, см.: Delange and Hetzel, 2000. По некоторым данным, в Западном Китае также распространен микседематозный кретинизм, который имеет много общего с заболеванием, встречающимся в долине Тарона. Для объяснения крайней формы проявления кретинизма в Конго высказываются предположения о различных сопутствующих факторах, таких как недостаточность кремния или обилие в диете способствующих развитию зоба растений. — прим. авт.
(обратно)182
Перевод Т.Л. Щепкиной-Куперник.
(обратно)183
О научных изысканиях Наполеона по поводу швейцарских кретинов, а также об изображениях кретинов в соборе Аосты см.: Merke, 1993. В других работах приводится история открытия щитовидной железы (Delange and Hetzel, 2000), а также описываются механизмы ее функционирования (Laycock and Wise, 1996). — прим. авт.
(обратно)184
Правильнее сказать, что гормон, называемый здесь тироксином, на самом деле представляет собой два гормона: три- и тетрайодтиронин, или Т3 и Т4. Роль тироксина на клеточном уровне в функционировании ростовой пластинки обсуждается в работе: Williams et al., 1998. Среди многочисленных генов, мутации которых приводят к дефициту выработки тироксина или дефектам в его функционировании, можно назвать следующие: тиреоидная пероксидаза, фермент, участвующий в продукции тиреоидных гормонов, (188450) (Abramovicz et al., 1992); тиреоглобулин (606765), или рецептор тиреоидных гормонов (190160) (Reletoff et al., 1996); имеются также другие гены, участвующие в синтезе, переносе или сохранении гормонов щитовидной железы (De Vijlder et al., 1999; Vassart, 2000). Мутации во всех этих генах могут вызвать зобный кретинизм. — прим. авт.
(обратно)