Формальный генез:
матричная теория – выпадение в осадок органических веществ, инициирующих кристаллизацию неорганических компонентов;
коллоидная теория – образование органической матрицы камня и вторичная кристаллизация на ней мочевых солей;
ингибиторная теория – связана с нарушением свойств ингибиторов и дисбалансом между активаторами и ингибиторами кристаллизации;
теория преципитации и кристаллизации – образование конкремента является процессом преципитации литогенных солей из перенасыщенной мочи и дальнейший рост кристаллов.
Каузальный генез (влияние экзогенных и эндогенных факторов) [31].
Южнокорейские ученые показали, что дебюты МКБ учащаются при высокой температуре с повышением среднесуточных температур. Колебание (разбежность) при этом, между изменением температуры и дебютом, составляет всего несколько дней [263], а вот средняя влажность и давление воздуха никак не связаны с повышением частоты возникновения почечной колики – показали итальянские ученые [267].
У лиц в возрасте 15-25 лет наследственная отягощенность по МКБ по материнской линии является связанной с образованием смешанных кальциевых камней и более высоким риском применения урологических манипуляций, и, следовательно, должна быть учтена при выборе тактики ведения пациента [278]. Ретроспективное моноцентровое исследование с использованием инфракрасной спектроскопии, проводимое на юге Франции, показало, что эпидемиология МКБ изменяется с повышением встречаемости у женщин и больных нефролитиазом пожилого возраста. Также наблюдается изменение типа камней – увеличение доли смешанных камней, особенно среди женщин. Необходимы пищевые и метаболические исследования, чтобы найти причины изменений в эпидемиологии МКБ [250].
Китайские ученые представили современное распределение состава мочевых камней среди китайского населения. Кальцийсодержащие конкременты наблюдались чаще всего, у 84,1% населения популяции. Фосфат кальциевые (ФК) или фосфат-аммоний-магниевые (ФАМ) камни встречаются чаще у женщин, в то время как моногидрат оксалата кальция (МОК), дигидрат оксалата кальция (ДОК) или мочекислые камни чаще встречаются у мужчин. У пожилых людей была тенденция к повышенному риску развития камней из мочевой кислоты и уменьшению риска ДОК, ФК, или цистиновых камней. Кроме того, с 2002 по 2014 год, частота ДОК и ФАМ камней увеличилась, в то время как тенденция ФК, мочекислых и цистиновых камней уменьшилась. Однако календарный месяц (сезон) не был значительно связан с различиями в составе камней [271].
Стоит отметить, что МКБ потенциально характеризуется клиникой острого живота или боли в боку, тошнотой или рвотой, что может представлять картину общих хирургических заболеваний. Поэтому, распознавание, диагностика и тактика ведения имеют отношение к общему хирургу. Кроме того, риск развития нефролитиаза увеличивается при наличии общих хирургических заболеваний, включая воспалительные заболевания кишечника, гиперпаратиреоз и синдром короткого кишечника. Почечнокаменная болезнь может быть вызвана в результате общих хирургических операций, в том числе желудочном шунтировании и резекции кишечника при илеостоме. Понимание этой «общей» болезни улучшит координацию между урологами и хирургами общей практики [244]. Особого внимания заслуживают пациенты после цистэктомии и отведения мочи, вследствие которых также повышается риск развития уролитиаза. Изучение факторов риска камнеобразования у данной группы пациентов также является актуальной задачей урологов [266].
Итальянское исследование показало, что показатели избыточного веса и ожирения существенно различались у пациентов с разным химическим составом конкрементов. В частности, пациенты с мочекислыми камнями имели показатели избыточного веса и ожирения выше, чем у пациентов с кальциевыми камнями или другими видами камней. Кроме того, показатели сахарного диабета 2 типа (СД2) и подагры были выше у пациентов с избыточным весом и ожирением. У пациентов с избыточным весом и ожирением, экскреция с мочой камнеобразующих факторов риска (кальция, оксалатов и уратов), а также ингибирующих веществ, таких как цитрат, была значительно выше, чем у пациентов с нормальным весом или недостаточным весом. Следует учитывать, что не все пищевые стереотипы, которые связаны с ожирением могут привести к параллельному увеличению риска развития МКБ и эпидемиологические выводы одной страны не могут быть подтверждены в других странах с разными климатическими, социально-экономическими и культурными особенностями [231]. Целью турецкого исследования было продемонстрировать доминирующую роль метаболических нарушений в формировании оксалатных камней у больных с рецидивирующей МКБ, а также у пациентов, испытывающих первый эпизод МКБ. Была выявлена метаболическая тенденция к гиперкальциурии у больных с ОК камнями, преимущественно у лиц с рецидивирующей МКБ. Экскреция оксалатов была выше при рецидивирующей МКБ по сравнению с первым эпизодом ОК уролитиаза, а мочевая экскреция цитрата ниже при рецидивирующей МКБ [238].
Наличие ожирения (увеличение индекса массы тела (ИМТ)) и гипертонической болезни (ГБ), как основных признаков МС – значительно повышает риск развития ОК МКБ, что было показано в ретроспективном исследовании биохимических параметров и антропометрических характеристик на почти 400 пациентах [312]. Кроме того, абдоминальное ожирение у пациентов женского пола с кальциевым уролитиазом сопровождается повышением сывороточной концентрации мочевой кислоты, что приводит к развитию ОК формы заболевания. Абдоминальное ожирение у пациентов мужского пола с кальциевым уролитиазом сопровождается повышением почечной суточной экскреции мочевой кислоты, общего кальция и неорганических фосфатов, что свидетельствует о его значении в генезе наиболее распространенных форм МКБ [320].
Одной из причин первичной гипероксалурии (ПГ) являются врожденные ошибки метаболизма глиоксалата и оксалата с аутосомно-рецессивной передачей. В результате повышенная эндогенная продукция оксалата приводит к избыточной экскреции оксалатов. Тип ПГ 1, наиболее распространенная форма, является следствием дефицита пероксисомального фермента аланина – глиоксилата аминотрансферазы (ГАТ, glyoxylate aminotransferase (AGT)) в печени. Тип ПГ 2 развивается из-за дефицита глиоксилата редуктазы/гидроксипирувата редуктазы, присутствующих в цитозоле гепатоцитов и лейкоцитов. Тип ПГ 3 связан с геном HOGA1, кодирующим митохондриальный фермент 4-гидрокси-2-оксо-глутарат альдолазу. Рецидивы уролитиаза и нефрокальциноз являются маркерами заболевания. В результате наблюдается прогрессирующая дисфункция почек. На стадии тяжелой хронической болезни почек (ХБП) увеличение плазменного оксалата приводит к систематическому оксалозу. Диагностика часто затягивается, при этом она базируется на анализе камня, кристаллурии, определении оксалурии и анализе ДНК. Раннее начало консервативного лечения, включающее большое потребление жидкости и долгосрочный прием сочетания ингибиторов кристаллизации оксалата кальция и пиридоксина, могут эффективно предотвратить терминальную стадию почечной недостаточности. В терминальной стадии почечной недостаточности лишь комбинированная трансплантация почки и печени исправляет дефект фермента [239]. ПГ является признанным фактором риска МКБ. У пациентов с ПГ постепенно нарастают отложения ОК, что ведет к ХБП. Для оценки биологической вариации оксалатов в моче наиболее целесообразно использовать индивидуальный показатель – изменение эталонного значения (reference change value (RCV)), установленный еще до начала лечения, чтобы оценить эффективность самого лечения: относительно небольшое снижение экскреции оксалатов с мочой может быть за пределами биологической вариации у некоторых пациентов [299].