Были, однако, проведены и много более серьезные исследования — например, длившееся с 1994 по 2009 год изучение корреляции между соотношением пальцев и риском заболевания раком простаты у мужчин. Проведенное британскими учеными из Варвикского университета и Института раковых исследований, это изучение охватило 1500 больных раком простаты и (для сравнения) 3000 здоровых мужчин и показало четкое наличие такой корреляции. Аналогичный вывод был сделан в отношении бокового амиотрофического склероза (ALC), он же — болезнь Лу Герига, которая стала широко известной благодаря истории Стивена Хокинга. Исследование, проведенное учеными Королевского колледжа в Лондоне на 47 больных и (для сравнения) 63 здоровых людях, и здесь показало, что более короткие указательные пальцы идут в паре с более высоким риском заболевания. Аналогичный результат был получен нейропсихологами при изучении связи длины пальцев с такими чертами личности, как степень агрессивности, лидерские качества и т. п.
С первого взгляда может показаться, что все это — некая псевдонаучная область исследования, этакая разновидность хиромантии. Не может же, в самом деле, длина пальцев оказывать влияние на свойства человека и даже на его податливость тем или иным заболеваниям? Это верно, не может. Как говорят исследователи этих корреляций, разная длина указательного и безымянного пальцев у человека ни на что не влияет — она просто является индикатором величины какого-то скрытого, но вполне реального биологического фактора, и именно этот фактор (а не пальцы) порождает те особенности, которые изучаются. По мнению сторонников этой гипотезы, этим фактором является повышенный уровень тестостерона, однако не в организме самого человека, а в организме его матери. Иными словами, по этой гипотезе перечисленные выше особенности некоторых мужчин и женщин являются следствием того, что они уже в зародышевом состоянии подверглись повышенному воздействию тестостерона.
Поначалу представляется, что эта гипотеза неверна. В самом деле, разве не все наши особенности задаются генами? При чем тут тестостерон? Но попробуем разобраться в аргументации защитников этой гипотезы. Начнем с тестостерона. Тестостерон — это стероидный гормон из группы андрогенных гормонов, основная функция которых у всех позвоночных животных — стимулировать развитие и сохранение главных (первичных и вторичных) половых признаков самца (прежде всего, развитие его половых органов, а затем их активность и т. д.). Андрогенные гормоны действуют на те или иные клетки, когда садятся на специальные молекулы (андрогенные рецепторы), торчащие на поверхности клеточной мембраны. Под влиянием этих гормонов внутри клеток усиливается образование белков, эти клетки быстрее размножаются и их становится больше. Иными словами, ткани, состоящие из этих клеток, быстрее растут. Интересно, однако, что при этом тестостерон оказывает большее влияние на зародышевой стадии развития организма, чем во взрослом состоянии.
Тут, однако, нужно различать. Первичные половые признаки от гормонов не зависят. Они определяются не гормонами, а половыми хромосомами (это две особые молекулы ДНК), которые обозначаются X и Y. Наличие в зародышевой клетке комбинации XX делает ее женской, наличие XY — мужской (ибо ведет в конечном счете к образованию яичек и пениса). Но дальше в развитии плода начинают участвовать различные гормоны (уровень которых, в свою очередь, зависит от генов ДНК, а отчасти — от окружающих условий). В списке таких гормональных факторов андрогенные гормоны играют заметную роль. В частности, они оказывают большое влияние на дифференцировку мозга, которая начинается во второй трети беременности. И если женский зародыш — в силу каких-то гормональных особенностей матери — получит в это время повышенный уровень андрогенов, он будет «маскулинизирован». И напротив, мужской зародыш, получивший низкий уровень тестостерона (или повышенный — эстрогена), будет «феминизирован».
Резкий пример первого типа дает «адреногенитальный синдром», он же «врожденная гиперплазия коры надпочечников» (по-английски congenital adrenal hyperplasia, САН). При этом генетическом нарушении клетки надпочечников производят аномально низкое количество кортизола, что, в свою очередь, приводит к росту производства андрогенов. Это не оказывает влияния на мужской зародыш, который и без того уже мужской, но сильно «маскулинизирует» женский зародыш, вплоть до того, что резко увеличиваются размеры клитора и уменьшается длина влагалища (их коррекция требует специальной операции в детстве). Вырастая, такие девочки обладают многими мужскими психологическими чертами. Синдром андрогенной нечувствительности (когда клетки зародыша нечувствительны к андрогенным гормонам) приводит к психологической «феминизации» мужского зародыша, и такой мальчик, обладая всеми физическими признаками мужчины (начиная с половых), в своем поведении демонстрирует женские предпочтения и черты. Показательно также явление псевдогермафродитизма, когда мальчик рождается по виду девочкой, но в период полового созревания у него неожиданно вырастает пенис и начинается активная выработка тестостерона. Установлено, что это связано не столько с уровнем тестостерона в клетках зародыша, сколько с нарушением цепи его дальнейших превращений.