Для улучшения ферментативных процессов назначают кокарбоксилазу 50–100 мг в/в или в/м, внутрь – эссенциале форте, глутаминовую кислоту, липоевую кислоту, витамины группы В, анаболические гормоны.
Кома диабетическая (диабетический кетоациноз)
Кома диабетическая кетонемическая – клинико-биохимический синдром, осложняющий течение сахарного диабета.
Сахарный диабет – заболевание, в основе которого лежит развитие хронической гипергликемии в результате снижения выработки инсулина поджелудочной железой, обусловленной генетическими и экзогенными факторами.
В классификации комитета экспертов ВОЗ (1999) выделены две основные патогенетические формы заболевания:
1) сахарный диабет I типа – он возникает в детском и юношеском возрасте, развивается быстро, течение болезни часто тяжелое, характерна склонность к развитию кетоацидоза, в подавляющем большинстве случаев необходима постоянная инсулинотерапия;
2) сахарный диабет II типа – возникает, как правило, у людей старше 40 лет, начало болезни медленное, течение легкое или среднетяжелое, без развития кетоацидоза.
Диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, и у 1/3 детей сахарный диабет впервые диагностируется при развитии диабетического кетоацидоза.
Возникновение диабетического кетоацидоза у детей с диагностированным сахарным диабетом может быть обусловлено неадекватным введением инсулина (неправильный расчет дозы, прекращение введения инсулина) или увеличением потребности в инсулине (присоединение острых воспалительных заболеваний, при травме, стрессе, приеме глюкокортикоидов и т. п.). Тяжелый кетоацидоз может развиться при этом за 1–2 суток.
Ведущие факторы в патогенезе диабетического кетоацидоза – недостаточность инсулина, повышение продукции контринсулярных факторов (глюкагона, катехоламинов, кортизола, гормона роста), которые ингибируют глюконеогенез глюкозы в клетку, увеличивают глюконеогенез и липолиз из аминокислот и свободных жирных кислот. Избыток их превращается в печени в кетоновые тела. При диабетическом кетоацидозе развиваются глубокие нарушения обмена веществ, проявляющиеся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией, электролитными расстройствами. Характерно прогрессирующее нарастание метаболических нарушений.
В течение диабетического кетоацидоза различают три стадии: первая стадия – компенсированный кетоацидоз (кетоз); вторая стадия – декомпенсированный кетоацидоз (прекома); третья стадия – диабетическая кетонемическая кома.
На первой стадии гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления в сосудистом русле, и для сохранения изоосмолярности происходит перемещение жидкости в сосуды с развитием осмотического диуреза, возникают клеточная дегидратация и дефицит внутри клеток ионов натрия, калия, хлора. Объем циркулирующей крови и уровень калия, натрия, хлора в плазме могут быть нормальными или умеренно повышенными. Повышение продукции кетоновых тел и развитие метаболического ацидоза компенсируются увеличением утилизации кетоновых тел в мышечной ткани, повышением их экскреции с мочой и через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, нейтрализацией их буферными системами.
На второй стадии дегидратация также преимущественно внеклеточная. Во внеклеточном пространстве осмолярность повышается, начинается потеря экстрацеллюлярной жидкости, а также натрия и хлора из внеклеточного пространства. В результате истощения запасов гидрокарбоната повышается напряжение углекислого газа в крови, стимулирующее дыхательный центр, появляется одышка.
Для третьей стадии характерны общая дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, потеря внеклеточного калия, декомпрессированный кетоацидоз. Содержание кетоновых тел значительно повышено. Уровень глюкозы в крови выше 20 ммоль/л и прогрессивно повышается. Глюкозурия, ацетонурия (++++), pH крови снижен (7,1–7,0).
Клиника. Первая стадия компенсированного ацидоза чаще развивается медленно – в течение нескольких дней, но у детей раннего возраста и на фоне стрессовых ситуаций (интеркурентные заболевания, травмы, эмоциональное напряжение и т. п.) может развиться в течение часов.
Основные симптомы сахарного диабета – полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. При развитии кетоацидоза все эти симптомы нарастают.
Развитие сахарного диабета у детей грудного возраста можно заподозрить при «беспричинной» потере веса ребенка, дети жадно и много пьют, часто мочатся. Пеленка, смоченная мочой, после высыхания становится как бы накрахмаленной, на ней можно обнаружить кристаллы сахара. Кожа и слизистые оболочки сухие, большой родничок западает. При развитии кетоацидоза резко нарушается аппетит, появляются срыгивания, рвота, увеличивается жажда.
Дети дошкольного и школьного возраста жалуются на слабость, недомогание, головную боль, жажду, частое мочеиспускание. Ребенок начинает вставать пить ночью, нередко появляется ночное недержание мочи. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен. Появляются тошнота, боли в животе, рвота, запоры, снижается аппетит, нарастает слабость, присоединяется сонливость. Уровень глюкозы в крови повышен до 11 ммоль/л и выше. Определяются полиурия, глюкозурия, кетонурия (+++), pH крови не ниже 7,3.
Вторая стадия характеризуется быстрым ухудшением состояния и нарастанием всех симптомов. Ребенок обезвожен, кожа сухая, холодная, тургор тканей резко снижен. Дыхание глубокое, редкое, шумное (типа Куссмауля) или частое, поверхностное. В выдыхаемом воздухе – запах ацетона. Губы сухие, язык сухой, с грязно-коричневым налетом. Тахикардия, артериальное давление понижено. Анорексия. Рвота возможна неукротимая, нередко цвета кофейной гущи. Схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но больной заторможен, сонлив, на вопросы отвечает односложно, неохотно. Полиурия, глюкозурия, кетонурия.
Третья стадия – кома. Ребенок без сознания. Черты лица заострены. Мягкие глазные яблоки. Температура тела снижена. Выражена сухость кожи и слизистых оболочек, акроцианоз. Одышка, в выдыхаемом воздухе резкий запах ацетона. Тахикардия, тоны сердца глухие. Олигурия. В крови гипергликемия более 16–20 ммоль/л. Кетоноурия ++++, удельная плотность мочи высокая.
Диагноз диабетической кетонемической комы устанавливают на основании данных анемнеза и основных клинических симптомов: бессознательное состояние, выражены явления дегидратации организма, гипергликемия, кетоацидоз, олигурия, глюкозурия и кетонурия, развитие недостаточности кровообращения гиповолемического типа.
Дифференциальный диагноз диабетической кетонемической комы проводится с гипогликемией, гиперосмолярной диабетической комой, лактатацидозом и с заболеваниями, сопровождающимися нарушением сознания.
Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе включает в себя регидратацию, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств.
Детей с первой стадией диабетического кетоацидоза можно госпитализировать в соматическое отделение, детей со второй или третьей стадией необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации.
Регидратация при невыраженном эксикозе, отсутствии рвоты может проводиться назначением жидкости через рот в виде соков, подслащенного чая, слабощелочной минеральной воды (боржоми, славяновской и т. п.).
При развитии прекомы и комы проводят инфузионную терапию, которую начинают с внутривенного введения 0,9 % раствора хлорида натрия. Ориентировочно в первые 6–8 часов вводят 20–30 мл/кг, в последующие 18 часов – 20–50 мл/кг, в зависимости от выраженности эксикоза. При гликемии ниже 10 ммоль/л переходят на введение 10 % раствора глюкозы. Инфузионная терапия продолжается в течение 16–24 часов до улучшения состояния, прекращения рвоты, ликвидации кетоацидоза. Введение растворов калия начинают обычно со 2-го часа терапии инсулином, так как с началом регидратации и инсулинотерапии концентрация К+ в плазме падает, и некомпенсированная гипокалиемия на фоне проведения регидратации может способствовать развитию отека мозга и нарушений сердечного ритма. Вводят раствор хлористого калия, скорость введения калия хлорида зависит от концентрации К+ в плазме. Уровень калия в крови желательно поддерживать в пределах 4–5 ммоль/л.