Инсулинотерапию начинают в стационаре только после лабораторного подтверждения гипергликемии и проводят под контролем гликемии. Инсулинотерапию проводят только препаратами короткодействующих инсулинов – astrapid, суинсулин и др.
При первой стадии кетоацидоза среднюю суточную дозу инсулина 0,7 ЕД/кг делят на 4–5 подкожных инъекций или вводят каждые 4 часа. Перед каждым введением инсулина следует определить уровень глюкозы в крови, в моче, кетоз в моче.
При второй или третьей стадии диабетического кетоацидоза необходимо внутривенное капельное введение инсулина в средней дозе 0,05–0,1 ЕД/кг/ч, при этом снижение содержания глюкозы в крови должно быть 4–5 ммоль/л/ч. При отсутствии снижения уровня гликемии в первые 2 часа от начала инсулинотерапии дозу инсулина увеличивают до 0,2 ЕД/кг/ч.
Продолжительность внутривенного капельного введения инсулина при второй стадии диабетического кетоацидоза – 18 часов, при коме – 24 часа.
Для улучшения микроциркуляции вводят гепарин в суточной дозе 200–400 ЕД/кг внутривенно капельно, каждые 6 часов, под контролем исследования свертываемости крови по Ли – Уайту.
Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины).
С началом инфузионной терапии больным вводят аскорбиновую кислоту 200–300 мг, кокарбоксилазу 50–100 мг в/в, струйно (в отдельных шприцах).
Больным с первой и второй стадиями диабетического кетоацидоза до начала инфузионной терапии, а с третьей стадией – после улучшения состояния делают очистительную клизму, по показаниям – промывание желудка.
После выведения из коматозного состояния и купирования кетоацидоза больного переводят на подкожное введение инсулина.
Гипогликемические состояния
Гипогликемическое состояние возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови. Оно может развиться у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или в результате передозировки инсулина, нарушения ритма приема пищи или при приеме сахароснижающих средств, при избыточной продукции организмом инсулина (инсуломе), дефиците контринсулярных факторов (болезнь Аддисона), заболеваниях печени, голодании, тяжелой физической нагрузке.
Глюкоза – основной источник энергии тканей мозга. При гипогликемии нарушается снабжение глюкозой головного мозга, происходит нарушение функции симпатико-адреналовой системы, поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний лежит дисфункция центральной нервной системы.
Клиника. Гипогликемическое состояние развивается быстро. На стадии предвестников ребенок испытывает внезапно развившееся ощущение слабости, тревоги, чувство сильного голода, появляются холодный пот, дрожание рук и ног, тахикардия. Если не принять срочных мер, то наступают сонливость, головная боль, судороги, потеря сознания.
Симптомы гипогликемических состояний появляются при уровне гликемии менее 3 ммоль/л.
Неотложная терапия. В период предвестников необходимо дать ребенку 2–3 кусочка сахара, конфету, сладкий чай. При развитии гипогликемической комы ввести внутривенно 10 % раствор глюкозы 20–50–100 мл. При судорогах – противосудорожная терапия – оксибутират натрия 50–100 мг/кг внутримышечно или внутривенно. После восстановления сознания ребенка следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка и др.).
Лихорадка
Лихорадка – типовой патологический процесс, развившийся в процессе эволюции, характеризующийся изменением соотношений теплопродукции и теплоотдачи в сторону преобладания первой, проявляющийся в повышении температуры тела.
Лихорадка возникает при многих заболеваниях, в основном при инфекционных, и является неспецифической защитной реакцией организма. При лихорадке усиливаются фагоцитоз, выработка антител, образование интерферона, резко снижается репродукция вирусов, нарушается размножение бактерий. Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, лучше, чем протекающих без повышения температуры тела или при ее искусственном фармакологическом снижении. В то же время при развитии тяжелой гипертермической реакции (повышение температуры тела до 39–40 °C и выше) лихорадка теряет свои защитные свойства и вызывает тяжелые нарушения функций организма ребенка: нарушаются обмен веществ, деятельность ЦНС, сердечно-сосудистой и других систем, создаются предпосылки для нарушения свертывания крови и развития ДВС-синдрома, отека головного мозга.
В зависимости от исходного состояния организма (имеет значение наличие энцефалопатии, дистрофии, рахита, дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и др.) переход лихорадки в гипертермическое состояние может произойти и при умеренном повышении температуры тела (38–38,5 °C). Нормальная температура тела ребенка 36–37 °C. Суточные колебания температуры тела у здоровых детей составляют 0,6–1,0 °C, максимальная температура наблюдается между 17 и 20 часами, минимальная – от 4 до 7 часов утра.
Лихорадка оценивается по высоте подъема температуры: субфебрильная – до 38 °C; фебрильная – от 38,1 до 41 °C, гиперпиретическая – выше 41 °C. В зависимости от длительности различают лихорадку эфемерную – от нескольких часов до 2 дней, острую – до 15 дней и хроническую.
При длительной лихорадке выделяют температурные кривые следующих типов:
♦ постоянная (jebris continua) фебрильная температура с суточными колебаниями менее 1 °C;
♦ послабляющая (jebris remittens) – с суточными колебаниями более 1 °C;
♦ перемежающаяся (jebris intermittens) – в течение суток повышение температуры сменяется спуском ее до субнормальных и нормальных цифр;
♦ гектическая (jebris hectica) – при ней суточные колебания температуры составляют 4–5 °C;
♦ неправильная (athypica) – колебания температуры не имеют определенной закономерности.
Лихорадочная реакция в своем развитии проходит три стадии: подъем температуры, стояние на высоком уровне и спад.
На первой стадии при быстром подъеме температуры резкий спазм кожных сосудов вызывает ощущение холода – озноб, появление «гусиной кожи», прекращение потоотделения. Эти явления свидетельствуют об ограничении теплоотдачи, одновременно возрастает теплообразование. В зависимости от нарушения кровообращения различают два варианта лихорадки у детей: «розовую» и «бледную». При варианте «бледной» лихорадки в результате сужения кожных сосудов и ограничения кровообращения на периферии при высокой температуре тела у ребенка холодные руки и ноги, кожа бледная; при варианте «розовой» лихорадки – кожные покровы теплые, розовые.
На второй стадии теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплообразованием. Кожное кровообращение становится интенсивнее. Чувство холода и озноб проходят, бледность кожных покровов может исчезнуть.
На третьей стадии (спада температуры) преобладает теплоотдача над теплопродукцией. Возникает потоотделение. Резкое расширение кожных сосудов при быстром снижении температуры тела может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Лечение. При выборе терапевтической тактики необходимо учитывать степень, длительность и клинические проявления лихорадки, возраст ребенка, преморбидный фон и причину, вызвавшую лихорадку.
Жаропонижающая терапия показана во всех случаях «бледной» лихорадки; при высокой лихорадке (39 °C и выше) и умеренной лихорадке (38 °C) у детей раннего возраста и детей, имеющих неблагоприятный преморидный фон (судорожный синдром, фебрильные судороги в анемнезе, перинатальная энцефалопатия и ее последствия и другие факторы риска).