В конце концов, возможность провоцирования психотических заболеваний в соматической области (здесь мы не должны говорить о причинности!) – хорошо известный и признанный факт. Мы помним о типичном провоцировании психотических состояний такими соматическими интеркуррентными заболеваниями, как typhus abnominalis[95],[96] или commotio cerebri[97],[98]. Однако в качестве запускающих механизмов, действующих в соматической области, мы должны рассматривать не только подобные патологические, но и физиологические процессы. К примеру, пубертат представляет собой типичный временной период для шизофренических сдвигов (типичный настолько, что ранее он носил название dementia praecox[99]), в то время как для фазы эндогенной депрессии самым типичным временным периодом ее возникновения можно назвать климакс. Оба этих периода – пубертат и климакс – являются провоцирующим эндокринным фактором, и все же никому не придет в голову принимать эндогенную депрессию за эндокринное заболевание.
Само собой разумеется, что именно в случае эндогенных депрессивных состояний, вызванных климаксом, обсуждается также и одновременный их запуск из психического: человек задумывается о страхе потери возможностей и об экзистенциальных итогах: что человеку должна жизнь и что он ей задолжал. Если этот экзистенциальный итог получается отрицательным, пусть и субъективно или мнимо, тогда можно говорить, если угодно, не столько о психическом пусковом механизме эндогенно-депрессивного психоза, сколько о комбинации эндогенной, психотической депрессии с психической, невротической депрессией.
Зададимся вопросом, в чем, собственно, состоит разница между причиной и пусковым механизмом, ведь в некотором смысле пусковой механизм тоже является причиной, если не главной, то косвенной. Косвенная причина в этом смысле – это не только пусковой механизм, это еще и то, что принято называть условием. Что-то обусловливать – это еще не значит вызывать что-то или быть причиной чего-то. Как известно, существуют так называемые необходимые и достаточные условия. Мы можем утверждать, что главная причина необходима и достаточна, в отличие от пускового фактора, пока мы его определяем как косвенную причину, не достаточное и не необходимое условие; для последнего мы должны были бы ввести новый термин – (всего лишь) возможное условие!
Психический патогенез и психическая патопластика
Тематическая патопластика. В самом широком смысле слова содержание психогенно. Например, это может быть содержание бреда. Это давно признанный факт, и на нем давно уже настаивают. В любом случае психогенный материал в таком широком смысле включается в тематику бредовых идей.
Заслуга психоанализа состоит в том, что он анализирует факторы, которые таким образом входят в тематику бредового мыслительного процесса, не без намерения проследить его развитие вплоть до детства. И по праву. Само собой разумеется, что индивидуум буквально раскрывается и разворачивается как временной гештальт в течение жизни, так что только обзор жизненного прошлого дает нам информацию об индивидуальном, об индивидууме как таковом.
Индивидуальная патопластика. Это справедливо не только в отношении патологичного. В нормальном состоянии у человека тоже преобладает то или иное содержание сознания – в зависимости от индивидуальности. В случае последующего заболевания мы имеем обыкновение говорить об этом преобладающем содержании сознания в его целостности как о преморбидной личности. Вокруг этого содержания, как вокруг темы, вертятся мысли пациентов, «словно игла, застрявшая в канавке граммофонной пластинки», как однажды удачно описала это одна наша пациентка. Происходит так, что пациент не может перестать думать о своей вине, в то время как другого пациента заботит не моральный долг, а долг денежный. В первом случае мы имеем дело с бредовыми идеями виновности, во втором – со страхом бедности. Если на передний план выходят ипохондрические бредовые идеи, это ведет к страху перед заболеваниями.
96
И наоборот, что тиф может быть вызван из психического, проистекает из эксперимента Гоффа и Гейлига, о котором мы скажем далее.
98
V. E. Frankl, Manisch-depressive Phasen nach Schädeltrauma, Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie 119, 307, 1950.