Скорлупа выполняет специфическую функцию: она отвечает за организацию пищевого поведения. При ее поражении наблюдаются трофические нарушения кожи, а ее раздражение вызывает слюноотделение и изменение дыхания.
Функции бледного шара заключаются в провоцировании ориентировочной реакции, движения конечностей, пищевого поведения (жевание, глотание).
После разрушения бледного шара возникают гипомимия (маскообразное лицо), гиподинамия, эмоциональная тупость, тремор головы, конечностей при движении, монотонная речь. При повреждениях бледного шара могут появиться подергивания отдельных мышц лица и туловища, нарушается синергизм движения конечностей при ходьбе.
Функции ограды мало изучены. Она имеет двусторонние связи с лобной, затылочной, височной корой, обонятельной луковицей, таламусом и другими базальными ядрами. Ограда оказывает облегчающее влияние на зрительные, слуховые и соматические раздражения. Атрофия ограды приводит к полной потере способности больного говорить, а ее раздражение вызывает моторные реакции со стороны пищеварительного тракта (жевание, глотание, рвотные движения), ориентировочную реакцию.
Таким образом, симптомы, связанные с нарушением двигательных функций при поражении базальных ганглиев, можно разделить на гипофункциональные, или недостаточность, и гиперфункциональные, или избыточность.
К первым относят акинезию (отсутствие движений), ко вторым – ригидность (повышение мышечного тонуса), баллизм (крупноразмашистый гиперкинез конечностей), атетоз («червеобразные»движения), хорею (быстрые подергивания), тремор (дрожание).
Поражение базальных ганглиев приводит к возникновению болезни Паркинсона, имеющей целый ряд симптомов, из которых главными являются ригидность, тремор и акинезия. Усилены тонические рефлексы растяжения, наблюдается восковая ригидность, сильное дрожание пальцев, губ и других частей тела. Больному трудно начать и закончить движения, лицо его маскообразно, нарушена координация движений верхних и нижних конечностей во время ходьбы, он идет мелкими шажками, согнувшись вперед. При болезни Паркинсона нарушается планирование движений. Это заболевание связано с дегенерацией дофаминергических нейронов черного вещества, в результате в стриатуме резко падает содержание дофамина и происходит растормаживание холинергических нейронов. Поэтому лечение этого заболевания оказалось эффективным благодаря введению предшественника дофамина – L-дофа, так как сам дофамин не проходит через гематоэнцефалический барьер.
Хорея – наследственное дегенеративное заболевание базальных ганглиев, сопровождающееся уменьшением количества нейронов стриатума и прежде всего синтезирующих ГАМК – стриопаллидарных и стрионигральных нейронов, а также холинергических клеток базальных ганглиев. Отсутствие стрионигрального торможения приводит к гиперактивности дофаминергических клеток и возникновению характерных для хореи непроизвольных судорожных подергиваний.
Ретикулярная формация
Термин «ретикулярная формация» (англ. ret – сеть) был введен впервые Дейтерсом более 100 лет назад. Ретикулярная формация (РФ) располагается в центральной части мозгового ствола, заходя ростральным концом в таламус, а каудальным – в спинной мозг. Благодаря наличию сетевых связей почти со всеми структурами центральной нервной системы она получила название ретикулярной, или сетевой, формации.
Различные по форме и величине нейроны РФ имеют длинные дендриты и короткий аксон, хотя встречаются гигантские нейроны с длинными аксонами, образующими, например, руброспинальный и ретикулоспинальный тракты. На одной нервной клетке может заканчиваться до 40 000 синапсов, что указывает на широкие межнейрональные связи в пределах РФ. В ней был выделен целый ряд ядер и ядерных групп, отличающихся как в структурном отношении, так и выполняемыми ими функциями.
Ретикулярная формация образует многочисленные как афферентные пути: спиноретикулярный, церебеллоретикулярный, корково-подкорково-ретикулярный (от коры, базальных ганглиев, гипоталамуса), от структур каждого уровня ствола мозга (от среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга), так и эфферентные: нисходящие ретикулоспинальные, ретикулокорково-подкорковые, ретикуломозжечковые, а также пути к другим структурам ствола мозга.
Ретикулярная формация оказывает генерализованное, тонизирующее, активирующее влияние на передние отделы головного мозга и кору больших полушарий (восходящая активирующая система РФ) и нисходящее, контролирующее деятельность спинного.мозга (нисходящая ретикулоспинальная система), которое может быть как облегчающим на многие функции организма, так и тормозным. Одним из видов тормозного влияния РФ на рефлекторную деятельность спинного мозга является сеченовское торможение, заключающееся в угнетении спинальных рефлексов при раздражении таламической ретикулярной формации кристалликом соли.
Г. Мэгун показал, что локальное электрическое раздражение гигантоклеточного ядра РФ продолговатого мозга вызывает торможение сгибательного и разгибательного рефлексов спинного мозга, а на мотонейроне возникает длительный ТПСП и постсинаптическое торможение по типу гиперполяризации.
Тормозные влияния на сгибательные рефлексы оказывает преимущественно медиальная ретикулярная формация продолговатого мозга, а облегчающие – латеральные зоны РФ моста.
Ретикулярная формация принимает участие в реализации многих функций организма. Так, РФ контролирует двигательную активность, постуральный тонус и фазные движения.
В 1944 г. в США во время эпидемии полиомиелита – заболевания, нарушающего двигательную активность, основные структурные изменения были обнаружены в ретикулярной формации. Это навело американского ученого Г. Мэгуна на мысль об участии РФ в моторной активности. Основными ее структурами, отвечающими за этот вид деятельности, являются ядро Дейтерса продолговатого мозга и красное ядро среднего мозга. Ядро Дейтерса поддерживает тонус альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга, иннервирующих мышцы-разгибатели, и тормозит альфа- и гамма-мотонейроны мышц-сгибателей. Красное ядро, напротив, тонизирует альфа- и гамма-мотонейроны мышц-сгибателей и тормозит альфа- и гаммамотонейроны мышц-разгибателей. Красное ядро оказывает тормозное влияние на ядро Дейтерса, поддерживая равномерный тонус мышц-разгибателей. Повреждения или перерезка мозга между средним и продолговатым приводит к снятию тормозных влияний со стороны красного ядра на ядро Дейтерса, а значит, и на тонус мышц-разгибателей, который начинает преобладать над тонусом мышц-сгибателей и возникает децеребрационная ригидность или повышенный тонус мышц, проявляющийся в сильном сопротивлении растяжению. Такое животное имеет характерную позу тела: запрокинута голова, вытянуты передние и задние конечности. Поставленное на ноги, оно при малейшем толчке падает, так как отсутствует тонкая регуляция позы тела.
Раздражение ретикулярной формации вызывает тремор, спастический тонус.
РФ среднего мозга играет роль в координации сокращений глазных мышц. Получив информацию от верхних бугров четверохолмия, мозжечка, вестибулярных ядер, зрительных областей коры головного мозга, РФ ее интегрирует, что приводит к рефлекторным изменениям работы глазодвигательного аппарата, особенно при внезапном появлении движущихся объектов, изменении положения головы и глаз.
Ретикулярная формация регулирует вегетативные функции, в реализации которых принимают участие так называемые стартовые нейроны РФ, запускающие процесс возбуждения внутри определенной группы нейронов, отвечающих за дыхательные и сосудодвигательные функции. В РФ продолговатого мозга расположены два ядра, одно из них отвечает за вдох, другое – за выдох. Их деятельность контролируется пневмотаксическим центром РФ варолиева моста. Раздражением этих участков РФ можно воспроизвести различные дыхательные акты.
Сосудодвигательный центр расположен в ромбовидной ямке дна четвертого желудочка, входящего в состав РФ. При электрораздражении определенных точек варолиева моста и продолговатого мозга возникают сосудодвигательные реакции.