С другой стороны, теория Ламарка, казалось, давала правдоподобные объяснения наследственным адаптациям у животных и растений. Например, у верблюдов на коленях есть мозоли. Легко понять, что они приобретаются в результаты стирания кожи, когда верблюды становятся на колени. Но верблюжата рождаются уже с мозолями. Факты такого рода могут стать вполне понятными, если приобретенные признаки каким-то образом наследуются.
Однако менделисты такую возможность отрицают и предлагают альтернативную интерпретацию, используя идею о случайных мутациях: если организмы с данными приобретенными признаками являются более приспособленными с точки зрения естественного отбора, то случайные мутации, которые приводят к появлению таких же признаков без необходимости их наследования, также будут усиливаться путем естественного отбора, и, таким образом, эти признаки станут наследуемыми. Такое гипотетическое представление наследования приобретенных признаков иногда называют эффектом Болдуина — по имени теоретика-эволюциониста, который впервые его предложил.[154]
В начале двадцатого столетия многие ученые утверждали, что им удалось продемонстрировать наследование приобретенных признаков у различных видов животных и растений.[155] Антиламаркисты ответили контрпримерами, снова и снова цитируя хорошо известный эксперимент Вейсмана, в котором он отрубал хвосты у мышей в двадцати двух последовательных поколениях и обнаружил, что их потомство все равно рождается с хвостами. Другой аргумент привлекал внимание к тому факту, что после обрезания у многих поколений евреев они все еще рождаются с крайней плотью.
После самоубийства одного из ведущих ламаркистов, П. Каммерера, в 1926 году менделизм утвердился на Западе как почти неоспоримая общепринятая теория.[156] Между тем в Советском Союзе последователи идеи о наследовании приобретенных признаков во главе с Т. Д. Лысенко заняли ведущие позиции в руководстве биологической наукой в 1930-х гг. и сохраняли их до 1964 г. В этот период многие из их оппонентов — менделистов — подверглись жестоким гонениям.[157] Такая поляризация породила горечь и догматизм в обоих направлениях.
Однако сейчас имеется достаточно много свидетельств того, что приобретенные признаки действительно могут наследоваться; проблема перешла в область интерпретации. В своих выдающихся сериях экспериментов К. X. Уоддингтон подвергал яйца или куколки дикой популяции плодовой мушки воздействию либо паров эфира, либо высоких температур, вызывая тем самым ненормальное развитие некоторых мушек.[158] Следующее поколение выводилось от этих ненормальных мушек, яйца или куколки снова подвергались стрессовым воздействиям среды; и снова отбирались ненормальные мушки, от них получали потомство и так далее. В последовательных поколениях процент ненормальных мушек возрастал. Через много поколений (в некоторых случаях 14, в других — 20 или более), когда потомство ненормальных мушек выращивалось без стрессовых воздействий, в нормальных условиях среды некоторые из них все еще развивались с характерными отклонениями. Более того, эти отклонения продолжали появляться в их потомстве, выращенном в нормальных условиях. По словам Уоддингтона: «Все эти эксперименты показывают, что если отбор происходит по наличию признака, приобретенного в данных ненормальных условиях окружающей среды, полученные избранные линии могут проявлять этот признак даже тогда, когда они возвращаются к нормальному окружению».[159]
Уоддингтон рассматривал возможность того, что некоторые физические или химические воздействия от измененных структур в ненормальных мушках могли вызывать наследуемые модификации в их генах,[160] но отверг ее, поскольку открытия молекулярной биологии показали, что любой из таких механизмов крайне маловероятен.[161] Его заключительная интерпретация подчеркивала как роль отбора для отклика генетического потенциала на стрессовые воздействия путем ненормального развития, так и «канализацию развития», происходящую при модифицированном морфогенезе. «Используя несколько образный язык, можно сказать, что отбор не просто понизил порог, но и определил, в каком направлении будет двигаться развивающаяся система, когда она этот порог перейдет».[162] Сам Уоддингтон создал слово «хреода» для выражения идеи направленного, канализированного развития. Он думал об определении направления, принимаемого хреодой, в терминах ее «настройки». Но он не объяснил, как возникают эта канализация и «настройка», сделав лишь неопределенное предположение, что они каким-то образом зависят от отбора генов.[163]
Гипотеза формативной причинности дополняет интерпретацию Уоддингтона: хреоды и конечные формы, к которым они направлены, зависят от морфического резонанса от предыдущих подобных организмов; наследование приобретенных признаков типа, исследовавшегося Уоддингтоном, зависит как от генетического отбора, так и от прямого влияния морфического резонанса от организмов, развитие которых было модифицировано в ответ на ненормальное окружение.
Глава 8. Эволюция биологических форм
8.1. Неодарвинистская теория эволюции
Фактически очень мало известно, если вообще когда-нибудь может быть известно, о деталях эволюции в прошлом. Также эволюцию нелегко наблюдать в настоящем. Даже на шкале времени в миллионы лет начало новых видов является редким, а родов, семейств и отрядов — еще более редким событием. Эволюционные изменения, которые действительно наблюдались в течение последнего столетия или около того, большей частью касаются развития новых разновидностей или сортов в пределах установленных видов. Примером, наиболее подтвержденным документально, может служить появление разновидностей нескольких европейских мотыльков с темной окраской в районах, где промышленные выбросы привели к почернению поверхностей, на которых они обитают. Темные мутанты лучше выживали вследствие естественного отбора, поскольку были лучше замаскированы и потому их меньше поедали птицы.
При таком скудном наборе прямых свидетельств и при столь малых возможностях экспериментальной проверки любая интерпретация механизма эволюции неизбежно должна быть спекулятивной: не ограниченная конкретными фактами, она будет представлять собой главным образом различные варианты развития своих изначальных предположений о природе наследственности и об источниках наследственной изменчивости.
Ортодоксальная механистическая интерпретация дается неодарвинистской теорией, которая отличается от оригинальной теории Дарвина по двум основным моментам: во-первых, она предполагает, что наследственность может быть объяснена с помощью генов и хромосом; и во-вторых, что конечной причиной наследственной изменчивости являются случайные мутации генетического материала. Основные положения этой теории можно суммировать следующим образом:
(1) Мутации происходят случайно.
(2) Гены рекомбинируют путем полового воспроизведения, перекрещивания (кроссинговера) хромосом и изменения их структуры. Эти процессы производят новые перестановки (пермутации) генов, которые могут вызывать новые эффекты.
(3) Распространение благоприятной мутации протекает быстрее в малых, нежели в больших скрещивающихся, популяциях. В малых или среднего размера популяциях, которые претерпевают большие флуктуации, мутантные гены могут быть утеряны или сохранены наугад скорее путем «генетического дрейфа», чем в результате естественного отбора.
161
См. дискуссию между Уоддингтоном и Кестлером в Koestler and Smythies (eds) (1969), с. 382–391.