Но антикокаиновая кампания в США набирала силу. В 1914 году доктор Кристофер Кох из Общества фармацевтов штата Пенсильвания заявил в прессе, что «большинство нападений на белых женщин на Юге – это прямой результат дурманящего воздействия кокаина на негритянский мозг». Подобная расистская трактовка, разумеется, ничего общего с действительностью не имела. Ходили слухи, будто кокаин придает чернокожим некую сверхъестественную силу. В 1912 году кокаин рассматривался в числе других наркотических веществ на Опиумной конвенции в Гааге. В США к этому времени было зафиксировано около 5 тысяч смертельных случаев, связанных с его употреблением. В 1914 году закон Харрисона о налогах на наркотические средства серьезно ограничил оборот кокаина в США. Кокаин был официально объявлен наркотиком, а в 1922 году поставлен вне закона в Соединенных Штатах. К этому времени полная расшифровка химической структуры кокаина дала толчок к синтезу таких известных местных анестетиков, как анестезин, новокаин и других, не дающих эффекта привыкания. В связи с их синтезом к середине XX века кокаин был практически полностью вытеснен из медицинской практики. Тем не менее в довоенные годы производство кокаина расширялось. Лидирующие позиции здесь заняла Япония с 23,3 % мирового производства. Далее следовали США – 21,3 %, Германия – 15 %, Великобритания – 9,9 % и Франция – 8,3 %.
В 1963 году кока и кокаин по решению ООН были внесены в список запрещенных веществ. Тем не менее употребление наркотика в разных его модификациях лишь росло. В 1970-х годах пресса заговорила о «кокаиновой эпидемии» в Южной Америке. Широкое распространение получила здесь новая, курительная разновидность кокаина, названная «базуко». Появились сообщения, что некоторые из наркоманов-курильщиков непрерывным курением доводили себя до сумасшествия, а порой и до гибели.
В 1976–1980 годах количество ввозимого в США кокаина выросло вдвое. Цена на кокаин резко упала. Это было связано в том числе с появлением крэка (англ. crack) – более дешевой разновидности кокаина, предназначенная для курения. Представляет собой свободное основание, получаемое путем щелочной экстракции растворителями (эфиром). Создание этой разновидности кокаина, осуществленное к середине 1980-х годов, имело целью увеличение и удешевление производства и, как следствие, увеличение доступности наркотика для всех слоев населения, в отличие от более дорогого гидрохлорида кокаина, доступного лишь для достаточно состоятельных людей. В октябре 1982 года президент Рональд Рейган официально объявил кокаину войну, заявив о решимости «сделать все необходимое, чтобы устранить эту наркотическую угрозу». В связи с этим DEA развернула войну против колумбийских наркокартелей. В США к 2005 году кокаиновый рынок составлял около 50 млрд долларов. Потом он пошел на спад из-за ликвидации Медельинского картеля и картеля Кали.
Около двух процентов американцев употребляют кокаин регулярно, как и жители Соединенного Королевства, где кокаин стал модным наркотиком. В остальных странах за пределами Латинской Америки кокаин не так популярен.
Кокаин действует на три принципиально значимые для нервной деятельности нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую и серотониновую. Дофамин – это нейромедиатор, вырабатываемый в мозге. Он является одним из химических факторов внутреннего подкрепления и служит важной частью «системы вознаграждения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия, чем влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время положительного, по субъективному представлению человека, опыта – к примеру, секса, приема вкусной пищи, иных приятных телесных ощущений. Даже воспоминания о поощрении могут увеличить уровень дофамина. Этот нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Кокаин, как и другие наркотики, увеличивает выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5–10 раз, что позволяет людям, которые его употребляют, получать чувство удовольствия.
Связывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает обратный нейрональный захват нейромедиаторов пресинаптической мембраной. Он блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количество рецепторов в «системе поощрения», что является одним из факторов, побуждающих наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. В долговременной перспективе это может нанести серьезный ущерб здоровью мозга. В результате нейромедиатор остается в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растет, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны – особенно ярко этот эффект наблюдается при многократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране – данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов.