Автономность роста опухоли определяется механизмами, заложенными внутри опухолевой клетки. Местные и системные механизмы физиологической регуляции не оказывают существенного влияния на рост.
Атипизм опухоли проявляется морфологическим, функциональным, биохимическим и иммунологическим компонентами.
Морфологический атипизм проявляется полиморфизмом клеток (изменение величины и Формы), нарушением структурного построения ткани, увеличением количества делящихся клеток, появлением атипичных Форм деления клеток и т. п. Весьма часто при этом имеет место снижение дифференцировки клеток – анаплазия.
Для определения степени дифференцировки новообразования применяется символ G.
Выделяют 4 степени дифференцировки опухолевой ткани:
1. G1 – высокая степень дифференцировки (высокодифференцированная);
2. G2 – средняя степень дифференцировки (дифференцированная);
3. G3 – низкая степень дифференцировки (низкодифференцированная);
4. G4 – недифференцированная опухоль.
Приведенная классификация имеет чрезвычайно важное практическое значение, поскольку чем ниже гистологическая дифференцировка опухоли, тем агрессивнее протекает опухоль и тем хуже прогноз.
Биохимический (метаболический) атипизм проявляется выраженным повышением (в 10–13 раз) гликолитической активности раковых клеток, в связи с чем в них резко увеличивается содержание ферментов гликолиза. В клетках опухоли число изоферментов существенно сокращается, а набор их в значительной степени унифицируется вне зависимости от ткани, из которой возникла опухоль. Синтез белка и нуклеиновых кислот (преимущественно ДНК) существенно возрастает, особенно белка митотического аппарата.
Функциональный (физиологический) атипизм проявляется тем, что при снижении дифференцировки опухолевых клеток, практически параллельно, прогрессирующе снижается их типовая функция, вплоть до полного выпадения таковой.
Иммунологический атипизм проявляется тем, что число вырабатываемых органоспецифических антигенов резко уменьшается, опухолевые клетки начинают вырабатывать антигены, несвойственные для данной ткани, и, более того, -эмбриональные антигены. На этом основана иммунологическая диагностика рака, поскольку раково-эмбриональный антиген, простатспецифический антиген, фитопротеины и др. служат маркерами, по которым судят о наличии опухоли или эффективности лечения. Тест не является строго специфическим.
Доброкачественные опухоли в процессе роста проявляют экспансию по отношению к окружающим тканям, они отодвигают, сдавливают, вытесняют их, обеспечивая себе "жизненное пространство".
Злокачественные опухоли обладают инфильтративным (инвазивным) ростом с последующей деструкцией здоровых клеток. Иными словами, клетки злокачественной опухоли обеспечивают себе жизненное пространство путем разрушения окружающей ткани.
Нередко после лечения, в том числе после операции, у онкологических больных опухоль появляется вновь (рецидивирует). Различают ложные рецидивы и истинные.
Ложным рецидивом считается возврат опухоли после нерадикального её удаления.
Истинные рецидивы – это появление опухоли в данном органе после радикального удаления первичного очага. Они возникают чаще всего вследствие того, что в органе сохраняются условия для малигнизации: полипы, очаговые пролифераты и другие предраковые состояния.
Опухоль на определенном этапе развития приобретает свойства к распространению – способность вызывать новые очаги данного новообразования.
Пути метастазирования (распространения) опухоли:
1. имплантационный;
2. лимфогенный;
3. гематогенный.
Имплантационные метастазы развиваются в тех случаях, косая происходит отрыв от первичного очага опухоли группы (колонии) клеток, которые фиксируются (прилипают) в другом месте и начинается развитие нового очага опухоли. Подобные метастазы весьма часто наблюдаются в брюшной и грудной полостях. Одним из условий имплантационных метастазов в полостях – должно быть прорастание опухолью серозных оболочек. Весьма типичным представителем имплантационного метастазирования является метастаз Шницлера – метастатический рак дна малого таза при раке желудка.
Имплантационное метастазирование имеет важное значение при оперативном лечении, когда возможность отрыва части клеток вследствие механического повреждения резко возрастает.
Лимфогенное метастазирование – это весьма частое распространение опухоли, которое осуществляется путем попадания колоний раковых клеток в лимфатические сосуды. В связи с этим развивается канцерозный "лимфангит" и "лимфаденит".
Метастазирование в нерегионарные лимфатические узлы, как правило, происходит гематогенным путем.
Гематогенное метастазирование возникает вследствие попадания колоний злокачественных клеток в кровеносные (венозные) сосуды при прорастании их опухолью. Наиболее часто подобные метастазы имеют место в легких и печени, поскольку кровь из полых вен поступает в легкие, а из органов портальной системы – в печень.
Глава 4. Основные опасности и осложнения новообразований
Быстрое размножение клеток злокачественной опухоли с инвазией в нормальную окружающую ткань приводит к дистрофии и некробиозу клеток органа, где располагается первичный очаг новообразования. Поэтому наиболее раннее выпадение (нарушение) функции при злокачественной опухоли чаще всего происходит той ткани или органа, где она первично локализуется.
Следовательно, опасность новообразования зависит от функциональной значимости ткани или органа, которые она поражает (кожа, желудок, бронх, мозг и т. д.). Так, опухоль диаметром 2–3 см, расположенная на коже или в стенке желудка может не вызывать существенного нарушения функции указанных образований, но подобная опухоль с локализацией в бронхе, может вызывать ею закупорку, ателектаз, нарушения внешнего дыхания и оксигенации крови.
Более того, место расположения, в органе нередко определяет развитие тех или иных осложнений. Так, опухоль желудка диаметром 4. 5 см, локализуясь в теле желудка, весьма часто не вызывает существенного нарушения функции его. Однако подобная опухоль антрального канала вызывает сужение, (стенозирование) выходного отдела и нарушение пассажа пищи. Аналогичная опухоль, расположенная в области пищеводно-желудочного перехода. может привести к нарушению проходимости пищевода и расстройству глотания (дисфагии).
Распространение (гематогенная диссеминация) опухоли весьма часто приводит к поражению жизненно важных органов (печень, легкие, головной или спинной мозг, надпочечник и т. д.) с вытекающими последствиями. При этом величина первичного очага jpem воздействие на организм нередко несущественны.
При большой скорости размножения раковых клеток появляется феномен недостаточности кровоснабжения их, так как даже наиболее быстро размножающиеся нормальные клетки – эндотелий не успевает сформировать микроциркуляторное русло. В связи с этим, а также под действием других факторов в центре бластомы происходит распад клеток, вследствие чего возникает тканевая токсемия.
В более поздней стадии в очаг распада проникают микроорганизмы, в том числе неспорообразующая анаэробная флора, что приводит к развитию инфекционного процесса, нередко гнилостной инфекции. Таким образом наслаивается микробная токсемия.