НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ
В соответствии с условнорефлекторным учением И.П. Павлова (15) и теорией функциональных систем П.К. Анохина (2,19), функция возникает в ответ на воздействие факторов внешней среды. Травмирующие факторы внешней среды вызывают болевые импульсы в ноцицептивных волокнах. (23). Учитывая, что компрессия нервных волокон может быть не только в зоне рецепции, но и в любом другом месте (см. раздел «Специфический ответ на неспецифический раздражитель»), то становится очевидным ответ на вопрос: «Что первично, боль или нарушение функции?».
Боль — признак, характеризующий нарушенную функцию. Боль всегда вторична и сигнализирует о деструктивных изменениях морфологических субстратов, при участии которых проявляется функция. Таким образом, стоит восстановить функцию — исчезнет боль. Ликвидация боли — не всегда ведет к восстановлению функции.
В практике восстановления спинальных больных приходится постоянно сталкиваться с тем, что пациенты принимают большие дозы обезболивающих средств. Как правило, действие анальгетиков заключается в фармакологической блокаде синаптической передачи болевых импульсов в различных участках восходящих путей спинного мозга. Длительная фармакологическая блокада приводит к развитию дистрофических проявлений (11) как в самих спинальных трактах, так и в двигательных волокнах, и в иннервируемых ими мышцах, что ухудшает и без того нарушенные функции. Постепенно прием больших доз обезболивающих препаратов приводит к изменениям формулы крови и другим токсическим проявлениям: нарушению функции желудка, вегетативной нервной системы (1,9,11,20,22). Поэтому с момента поступления на реабилитацию желательно отменить все обезболивающие препараты, которые принимал больной. Только в случае сильных, изматывающих болей кратковременно назначаются обезболивающие (реопирин и др.) в достаточной дозе, чтобы больной отдыхал ночью.
Четкое понимание основных терминов и причинно-следственной связи в патологических процессах позволяет правильно взглянуть на патогенез заболевания и избежать пессимистических прогнозов.
1 Адо А.Д. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1980.
2, Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. — М.: НИИ им. П.К. Анохина, 1976.
3 Артюхов Б.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. — Воронеж, 1994.
4. Бабский Е.Б. с соавт. Физиология человека. — М.: Медицина, 1966.
5. Вилли К., Детье В. Биология / Пер. с англ. — М.: Мир, 1978.
6. Владимиров Ю.А. с соавт. Биофизика. — М.: Медицина, 1983.
7. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии. — Л.: ЛГУ, 1982.
8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. — СПб.: Специальная литература, 1999.
9. Ивановская Т.В., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1971.
10. Качесов В.А., Михайлова Ю.Г. К вопросу о терминологии в реабилитологии. Теория и практика физической культуры. — М.: Просветитель, № 1, 1999. — С. 45–50.
11. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких. — М.: Медицина, 1971.
12. Ленинджер. Биохимия / Пер. с англ. — М.: Мир, 1974.
13. Либберт Э. Основы общей биологии / Пер. с нем. — М.: Мир, 1982.
14. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. — М.: Мир, 1980.
15. Павлов И.П. Полное собрание трудов. — М.-Л.: АН СССР, 1940–1949, Т. 1–5.
16. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1995.
17. Стайер Л. Биохимия / Пер. с англ. — М.: Мир, 1984.
18. Стерки П. Основы физиологии / Пер. с англ. — М.: Мир, 1984.
19. Судаков К.В. Теория функциональных систем. — М., 1996.
20. Терновой К.С. Неотложные состояния (атлас). — Киев: Здоров'я, 198.
21. Уайт А. Основы биохимии / Пер. с англ. — М.: Мир, 1984.
22. Цыбуляк Г.Н. Реаниматология. — Киев: Здоров'я, 1976.
23. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии / Пер. с англ. — М.; Мир, 1976.
24. Ясуо Кагава. Биомембраны / Пер. с япон. — М.: Высшая школа, 1985.
Глава 2
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА
От спинномозгового нерва отходит ветвь к твердой оболочке спинного мозга — r. meningeus, которая содержит в своем составе и симпатические волокна. R. meningeus носит еще название возвратного нерва, так как она возвращается в позвоночный канал через межпозвоночное отверстие. Здесь нерв делится на две ветви: более крупную, идущую по передней стенке канала в восходящем направлении, и более мелкую, идущую в нисходящем направлении. Каждая из них соединяется как с ветвями соседних ветвей мозговой оболочки, так и с ветвями противоположной стороны. В результате этого образуется переднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus anterior. Соответственно, при соединении на задней стенке позвоночного канала образуется заднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus posterior. Эти сплетения посылают веточки к надкостнице, костям и оболочкам спинного мозга, венозным позвоночным сплетениям, а также к артериям позвоночного канала (15,16,18,22).
Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В позвоночном канале между двумя листками имеется рыхлая живая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство) (15–18,22).
Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой оболочки и соединена рядом тяжей с мягкой мозговой оболочкой. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, в нем циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость принимает участие в питании и обмене веществ нервной ткани и оттекает в венозные сплетения в эпидуральном пространстве (3,9,11,12,15–18,22). Эти анатомические особенности строения спинного мозга позволяют предположить возможность проведения информации при анатомическом повреждении, о чем будет сказано ниже.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов — путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны. В неврологии эти патологические явления называются сегментарным уровнем поражения. Морфологически сегментарный уровень поражения характеризуется разрушением тел нейронов и их восходящих и нисходящих отростков, из которых слагаются проводящие пути спинного мозга (5,14,16).
А.В. Триумфов (16) отмечает, что каждая мышца и каждый дерматомер иннервируются двигательными и чувствительными волокнами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2–3 соседних сегментов. Поэтому при фактическом поражении 1–2 сегментов заметных расстройств обычно не наступает. При сегментарных чувствительных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она должна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов. Граничащие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегменты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокнами (4,14.16,18).
Вышеизложенное относится к кожной зоне рецепции.
Рецепторные окончания нервов от соответствующих сегментов расположены не только в коже, но также в надкостнице и твердой мозговой оболочке. Эти зоны рецепции также перекрываются рецепторными окончаниями двух-трех ниже- и вышележащих сегментов спинного мозга. Информация, поступающая из этих зон при компрессии, может восприниматься как проецируемая боль, то есть как информация, поступающая из зоны соответствующего дерматомиотома (6,8,9,14,16,19,20). Аналогично проецируемой боли возникают любые другие проецируемые ощущения.