Эффект "наркомана" как одна из форм патологического привыкания. Этот эффект возникает при длительном повторении большого возмущающего воздействия. Адаптационный механизм гомеостата в результате привыкания деформирует соотношения между правым и левым каналами гомеостата (R2) так, чтобы наилучшим образом противостоять ожидаемому возмущению. В итоге вместо нормального баланса для симметричного гомеостата устанавливается новое состояние равновесия, к которому стремится вернутся система после снятия возмущающего воздействия (см. рис. 4.). Кроме того, гомеостат через какие-то опосредованные связи может посылать стимулирующие сигналы, которые будут воздействовать в случае живого организма, на эмоциональную и поведенческую сферу с тем, чтобы возмущение повторилось. Исследования показали, что гомеостат, находящийся в состоянии наркомана, имеет в несколько раз более низкий показатель живучести, т.е. становится неспособным противостоять большим возмущениям.
Рис. 4. Временная диаграмма привыкания к большому возмущению гомеостата. "Эффект наркомана".
Эффект "заикания" как вид функциональной патологии. Этот эффект связан с временными нарушениями работы гомеостата из-за неадекватных воздействий со стороны регулятора-руководителя Р3. Возможны три основные причины такого функционирования Р3:
- кратковременный разрыв обратной связи у Р3 или кратковременное изменение знака этой связи (с отрицательной на положительную), вызывающей возбуждение, т.е. броски управляющего сигнала к регуляторам-исполнителям, в результате выход u1 и u2 на максимальные значения;
- перевозбуждение Р3 - кратковременное увеличение его коэффициента усиления, влекущее неадекватность реакции Р3;
- задержка возвратом u1 или u2 из области насыщения, которая проявляется в том случае, если текущему состоянию предшествовал режим работы на потолке мощности одного или другого регулятора-исполнителя, в результате чего возникает своего рода динамический гистерезис. Возможны комбинации указанных причин. Во всех случаях "эффект заикания" нарушает поддержание динамического гомеостаза и снижает живучесть системы.
Эффект "вируса" как один из видов паразитирования. Выше указывалось, что феномен паразитирования основан на избыточном потреблении подсистемой ресурсов на свое жизнеобеспечение в результате гипертрофированного изменения "личных" целей в ущерб целям системы или окружающей среды. Аналогом этого явления является "эффект вируса", под которым понимаются различные патологии, вызванные вторжением вируса в гомеостатическую структуру управления. Под вирусом понимаются различные агенты, которые, вторгаясь в гомеостат, целенаправленно порождают в нем деградирующие тенденции.
Рассмотрим наиболее типичные случаи:
- полный или частичный захват вирусом места регулятора-руководителя;
- полный или частичный захват вирусом места одного из регуляторов-исполнителей;
- поражение прямых, обратных или перекрестных связей. Полный захват вирусом соответствующего регулятора означает, что вместо, например Р3, действует какой-то другой "вирусный регулятор" со своей передаточной функцией, со своими прямыми, обратными и перекрестными связями и со своим автономным заданием (Xsв), в котором отражаются как генетические свойства вируса, так и ударная масса вторгшихся вирусов. Здесь можно представить четыре основных варианта:
- гомеостат под действием вируса переходит в какое-то новое состояние, которое еще не приводит к потере живучести гомеостата-"хозяина";
- гомеостат теряет живучесть и устанавливается в одном из крайних состояний U1max или U2max;
- гомеостат переходит в режим автоколебаний;
- гомеостат гасится, т.е. на его выходе устанавливается Ys=0.
Частичный захват вирусом одного из регуляторов означает, что вирус внешне определенное время может не проявить себя, так как его действие компенсируется соответствующими регуляторами. Это как бы "дремлющий" вирус. При частичном захвате вирусом места регулятора-руководителя возможны три случая:
- вирус вызывает неограниченную и необратимую деградацию, т.е. "дремлющий" вирус как бы просыпается - переходит в активное состояние;
- вирус вызывает ограниченную деградацию;
- деградация, вызываемая вирусом, обратима.
В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотношения передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других параметров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза (полному захвату гомеостата-"хозяина").
Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зависеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя (Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководитель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулятора-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение, создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то возникают условия компенсации действие вируса.
Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекращается нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин" либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.
"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности и мощности "вирусного регулятора".
Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствующем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кроме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в первом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во втором его шок.
Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" вируса: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (вирус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и он переводит систему в паралич.
Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитационной модели гомеостата (см. рис. 5.).
Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Разработаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выявлено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети. Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неадекватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмотрен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в механизме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитационные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.
ЧАСТЬ II.
ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ
Понятийный аппарат модели живых систем
Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному гомеостату состоянием внешней среды.
Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внутренней информационной средой.
Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми изменениями внутреннего состояния гомеостата.
Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и информационной модели внешней среды (см. рис. 6).