Поэтому в последние годы исследователи уделяют особое внимание выявлению причин возникновения в легких сосудистых шунтов. Некоторые из них уже ясны. Так, нередко шунты в легких — результат заполнения альвеол чем-либо, поступившим извне, например, водой при утоплении или рвотными массами. Такое попадание называется аспирацией. В таких случаях должно помочь отмывание легких — отсасывание из них лишнего содержимого с помощью специального вакуумного отсоса. Однако этого не всегда бывает достаточно из-за малого размера альвеол и бронхиол. Тогда для туалета трахеобронхиального дерева (так на языке медиков называется очищение легочных путей) применяют еще специальный прибор — бронхоскоп (узкую гибкую трубку со световодом и лампочкой на конце), чтобы под контролем глаза найти забитый бронх и особым манипулятором освободить его просвет. К сожалению, бронхоскоп можно завести только в достаточно крупные бронхиальные разветвления, и поэтому проблема борьбы с шунтами при попадании в альвеолы материала извне остается все еще далекой от своего полного разрешения. К тому же при утоплении практически вообще не удается убрать воду из легких, пока она сама не всосется в кровь.
Шунты в легких могут возникать и тогда, когда аспирации нет и в помине: блок альвеол вызывается нередко внутренними причинами, в частности изменением особого вещества — сурфактанта.
Говорят, что в конструкторском зале одной французской авиакомпании висит плакат: «Математические расчеты показывают, что подъемная сила крыла майского жука недостаточна, чтобы он мог летать, но жук об этом не знает и прекрасно летает». Эту ироническую фразу приходится иметь в виду и физиологам.
Согласно расчетам, поверхностное натяжение внутри альвеолы столь велико, что ее стенки не должны были бы разлепляться, и воздух не должен попадать в «дыхательный мешочек». Однако испокон веков, вопреки математике, альвеолы миллиардов людей на Земле исправно расправляются, наполняясь живительным воздухом. И лишь иногда рождаются дети, которые так и не могут сделать первый вдох — их альвеолы не в состоянии растянуться. Ученые выяснили, что в легких таких новорожденных имеется дефект: отсутствует вещество, которое снижает поверхностное натяжение и позволяет альвеоле при вдохе разлеплять свои стенки. Это вещество, названное сурфактантом, обнаружили у всех здоровых людей.
Но — увы! — иногда в критические моменты пленка альвеолярного сурфактанта может разрушиться, тогда альвеолярные мешочки сморщиваются, альвеола воздухом не наполняется, т. е. не работает, а по ее капиллярам продолжает бежать венозная кровь, которая так и не становится артериальной. Возникают сосудистые шунты. Причины столь странного поведения сурфактанта усиленно изучаются во многих лабораториях мира. Выяснилось, в частности, что тяжелый стресс ведет к потере активности сурфактанта, а значит, и к шунтированию крови. Например, травма мозга, являясь тяжким стрессом для человека, очень часто приводит к подобному слипанию альвеол. Шунтирование крови, а стало быть, и артериальная гипоксемия преследуют больного с черепно-мозговой травмой. Это тем более опасно, что поврежденный мозг подобных пациентов особенно нуждается в кислороде. Печальный парадокс заключается в том, что чем тяжелее состояние мозга (после клинической смерти, отравления, утопления и т. п.), тем страшнее для него кислородное голодание, а с другой стороны — тем больший объем шунтов возникает у них в легких.
Шунтирование появляется у больных и тогда, когда легкое сдавливается жидкостью, которая скопилась в плевральной полости, высоко стоящей грудобрюшной преградой — диафрагмой и в других подобных случаях. При этом воздух из альвеол отжимается, а кровь продолжает бежать мимо них. Реаниматолог всеми силами стремится расправить сплюснутые альвеолы, буквально вдохнуть в них жизнь, вдуть в них живительный воздух, чтобы венозная кровь снова могла стать артериальной.
Что ж явилось причиной осложнения состояния Василия К-? Первое, что решает выяснить реаниматолог,— нет ли у больного воспаления легких. Оно вполне может развиться на третьи-четвертые сутки после такой травмы. Воспалительная жидкость заполняет альвеолы — возникают шунты...
Борис Михайлович внимательно выслушивает фонендоскопом легкие. «Влажных хрипов не слышно... и температура невысокая... ...Пневмонии скорее всего нет, — думает он. — А дыхание жесткое... Над всеми отделами жесткое... Сопротивление аппарату нарастает. Кислород в артерии падает... Больной несинхронен с респиратором... Увеличение объема искусственной вентиляции ничего не дает... Да, скорее всего шоковое легкое... Жаль...»
— Девочки! Вызовите рентген. Пусть срочно снимут легкие.
Что же так обеспокоило реаниматолога?
Читая лихой репортаж из реанимационного центра, в котором бравый доктор сразу же после оживления бодрым голосом произносит: «Будет жить!», опытный реаниматолог только грустно улыбнется или пожмет плечами. Он прекрасно знает, что после острого (героического) периода реанимации наступает тяжкий для больного и врача период осложнений, которые могут обесценить все прогнозы.
Почему-то наиболее тяжелыми оказываются третьи, четвертые, пятые сутки и после остановки сердца, и после операции по поводу перитонита, и после тяжелой травмы черепа или позвоночника. Почему третьи? Или пятые? Точно этого никто не знает, а обсуждение различных гипотез завело бы нас слишком далеко. Важно, что «синдром третьих — пятых суток» существует! И одним из самых грозных элементов этого синдрома является шоковое легкое. Оно возникает на вторые-третьи сутки и отнюдь не только после шока, но и после самых различных реанимационных ситуаций. Некоторые ученые предлагают называть эту патологию дыхания стрессовым легким, или дистрес-синдромом.
Существо этого грозного осложнения заключается в том, что в легких пациента появляются шунты, одновременно нарастает нарушение кровообращения в легочных капиллярах. Чаще всего эти капилляры забиваются мелкими тромбами, которые выходят из сосудов мышц, кишечника и других тканей и мчатся по венозным стволам в правое сердце, а потом в легкие, где происходит фильтрация. На этом тоже придется кратко остановиться.
В последние 5—10 лет выяснилось, что природа поместила в нашу грудную клетку не просто газообменник, а целый завод под названием «легкие». Оказывается, этот орган, состоящий из миллионов мешочков с воздухом и миллионов тоненьких сосудов, обязан не только дышать, но и выполнять другие функции — негазообменные.
Перечислим хотя бы некоторые из них: защитная функция (легкие задерживают до 90 % мелких частиц, поступающих с воздухом, и удаляют их с мокротой); регуляция свертывания крови; участие в водном обмене — легкие в сутки удаляют с выдыхаемым воздухом до 500 мл воды. Интересно, что жидкость, введенная в легкие, быстро всасывается: так, адреналин, впрыснутый в трахею, оказывается в крови через 30 секунд; участие, подобно печени, в создании и разрушении белков и жиров, а также биологически активных веществ (серотонина, гистамина, норадреналина и др.); обезвреживание избытка некоторых лекарств, таких, как аминазин, сульфаниламиды и др.; участие в теплообмене (суточный теплообмен легких достигает 350 килокалорий, а в критических состояниях — 700—1000 и более); и наконец, фильтрация — важнейшая негазообменная функция легких: в норме они очищают кровь от мелких тромбов, капель жира, бактерий. Все, что задерживается в легких, разрушается, а обломки перерабатываются.
У тяжелого больного легочный фильтр освобождает кровь от огромного количества тромбов, которые возникли при нарушении микроциркуляции в большом круге, и тем самым охраняет от закупорки сосудов мозг, столь нужный для управления клеточным государством в критических состояниях. Но забитые сгустками капилляры легких мешают нормальному газообмену в альвеолах—это с одной стороны, а с другой — нарушается кислородоснабжение самой легочной ткани.
В своем блестящем руководстве «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии» А. П. Зильбер отмечает тот факт, что еще сравнительно недавно (и на протяжении целого века) полагали, будто обмен веществ в самой ткани легкого требует лишь ничтожных количеств кислорода. Сейчас выяснилось: на работу клеток легочной ткани уходит до 10 % потребляемого всем организмом кислорода. Этот кислород приносят клетками легких сами капилляры малого круга, а не веточки сосудов большого круга, как думали раньше.