Тогда решили проверить в эксперименте влияние боли на возникновение шока. Для этого седалищный нерв животного стали раздражать электрическим током. Оказалось, что шок можно вызвать с огромным трудом и только после многочасовой болевой травмы, при этом шоковое состояние было не совсем типичным, а расстройства функций не очень глубокими. Но если во время болевой травмы у животного выпускали даже небольшое количество крови, быстро развивалась картина тяжелого шока. Примерно те же результаты получили и в другой серии опытов, где кровопотерю вызывали еще до начала раздражений седалищного нерва.
Данные таких экспериментов, а также многочисленные клинические наблюдения навели врачей на мысль, что при тяжелой травме боль играет важную, но скорее всего не решающую роль. Появилась, как всегда это бывает в медицине, и такая крайняя точка зрения, будто боль вообще не имеет значения для развития шока.
На страницах специальных медицинских журналов горячие споры кипят и сейчас; однако постепенно вырабатывается рабочая гипотеза, которая представляется на сегодняшний день наиболее обоснованной.
Большинство ученых считают, что при тяжелой травме тела человека факторами, резко отягчающими его состояние, являются нарушения дыхания (как, например, у поступившего к нам шофера такси) и, главное, сопутствующая массивная кровопотеря.
В самом деле, при переломе таза (это диагноз второго нашего больного) боль очень сильна, а потеря крови в мягкие ткани спины достигает 2,5—3 литров, т. е. из сосудов может вытечь половина всей крови организма. Несомненно, что такая кровопотеря и сама по себе привела бы больного на грань катастрофического распада функций сердечно-сосудистой системы. А мощный болевой поток доламывает в организме то, что не успела разрушить кровопотеря.
Чем именно страшна кровопотеря?
Мы помним: количество крови в организме во много раз меньше, чем объем сосудистого русла. В здоровом организме кровь распределяется разумно — ее получает только тот орган, который работает. А отдыхающие мирно живут на пониженном «пайке покоя».
Процесс временного физиологического обескровливания отдыхающей ткани происходит следующим образом.
В норме к каждому участку ткани по артериоле подходит насыщенная кислородом кровь. Артериола заканчивается множеством мельчайших капилляров, которые пронизывают ткань насквозь. Каждый снабжает кровью свою группу клеток. Постепенно капилляры собираются воедино и переходят в венулу, которая и отводит кровь в более крупную вену. Таким образом, капилляры представляют собой как бы мостики, соединяющие артериолу и венулу.
Когда какой-то участок ткани активно работает, по артериоле он получает от организма большой поток крови. И этот поток мчится сразу по всем капиллярам-мостикам, омывая все группы работающих клеток. Если же ткань в покое, то энергии, а значит, кислорода и крови она требует во много раз меньше. Поэтому приток по артериоле сокращается, а мостики-капилляры начинают пропускать кровь по очереди: то работает один, омывая кислородом свой спящий участок ткани, то другой. Смена капилляров происходит примерно один раз в 2—3 секунды. Пока капилляр не работает, клетки — его подопечные живут без кислорода, добывая себе энергию гликолизом. Значит, постепенно вокруг неработающего капилляра накапливаются не-доокисленные продукты, в основном молочная кислота
(т. е. опять все тот же лактат!). Когда концентрация лактата достигает определенного уровня, раскрывается калитка, ведущая на данный мостик-капилляр, и кровь начинает по нему циркулировать, спеша восполнить кислородный долг клеток. В это же время калитка, ведущая на мостик, по которому текла кровь до этого, закрывается: теперь клетки, снабжаемые этим капилляром, постепенно переходят на гликолиз.
Так в условиях покоя тихо и мирно совершается целесообразное распределение по капиллярам малого количества притекающей крови. Как мы видим, части в здоровом организме подчиняют свои личные интересы интересам целого. Только поэтому количество крови в организме и может быть меньшим, чем весь объем сосудистого русла.
Но вот в какой-то точке замкнутой сосудистой системы возникает прокол: начинается истечение крови. Если отверстие очень большое и в крупном сосуде, то мгновенно уменьшается объем крови (молниеносная кровопотеря), катастрофически быстро падает приток крови к сердцу. А раз мало ее притекает, стало быть, и в аорту выбрасывается мало: кровоток в мозге (или, как говорят, перфузия тканей мозга) резко снижается — наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. Таким образом, при молниеносной кровопотере компенсаторные механизмы даже не успевают включиться.
Если убыль крови из сосудов развивается не так быстро, то срабатывают механизмы защиты. Организму нужно любым способом удержать объем кровотока в главных органах —• в мозге, в сердце, в легких и частично в печени. Такое решение, конечно, целесообразно: если малое количество крови раздать всем понемножку, организм как целое погибнет.
Итак, при кровопотере в организме возникает рациональная централизация кровообращения: все остатки крови центру — мозгу, сердцу, легким!
При этом исключается из кровообращения кожа (помните, какими бледными бывают кровоточащие больные), почки (мочеотделение уменьшается, что помогает сохранению общего количества жидкости в организме), спазмируются сосуды желудочно-кишечного тракта (тут уж не до пищеварения — выживем, тогда поедим). Как происходит обескровливание этих тканей? Совсем не так, как при переходе ткани к физиологическому покою. Там, как мы помним, кровь протекает периодически то по одному, то по другому капилляру. Здесь же закрываются ворота в конце артериолы (сжимается специальное мышечное кольцо в ее стенке), и все капилляры-мостики оказываются лишенными крови. В дело теперь вступают аварийные мосты (артериовенозные анастомозы, или шунты), соединяющие самым коротким путем артериолы и венулы.
Следовательно, кровь, пробегающая по шунту из артериолы в венулу, не участвует в тканевом обмене и переходит в венозную систему в том же виде, в каком она была в артериальной части сосудистого русла. В артерии кровь обычно алая из-за большого количества кислорода, связанного с гемоглобином. При открытии шунтов возникает «симптом алой вены» — кровь в вене из темной становится почти такой же ярко-красной: ведь ее кислород из артериальной крови так и не ушел в ткани.
Значит, при централизации кровообращения организм приносит временную жертву, обескровливая зоны, работа которых в данный момент не продиктована жизненной необходимостью. Таким образом, сосудистое русло сокращается в объеме соответственно количеству крови, оставшейся после ее потери. Артериальное давление на этом этапе не только не снижается, но часто бывает повышенным из-за спазма сосудов.
Кроме того, происходит еще несколько процессов, компенсирующих убыль крови из сосудов. Из тканей в русло начинает поступать вода для увеличения циркулирующего объема. Из надпочечников выбрасывается гормон альдостерон, который задерживает ионы натрия, а это вызывает дополнительную продукцию антидиуретического гормона (АДГ), что, в свою очередь, уменьшает отделение мочи и сохраняет жидкость в русле.
Организм направляет все усилия на то, чтобы закрыть, затампонировать отверстие, из которого убывает кровь. Специальная система свертывания крови пытается соорудить пробку (тромб), которой можно было бы прикрыть рану в сосуде так же, как матросы закрывают пробоину в днище корабля пластырем. К сожалению, при тяжелых кровотечениях, о которых мы сейчас и ведем речь, тромбировать пробоину организму практически никогда не удается. Необходима экстренная медицинская помощь — наложение жгута, перевязка, операция для остановки кровотечения.
При этом существует интересная закономерность, которую читателю легче будет понять, если я расскажу об экспериментах с кровопотерей,
У собаки выпускали определенную дозу крови и тут же вливали ее обратно. Собака оставалась живой и здоровой. Если у собаки выпускали точно такую же дозу крови, но возвращали ее не сразу, а спустя 15 минут, то животному, несмотря на восполнение кровопотери, требовалось лечение. Состояние улучшалось только после того, как дополнительно переливали кровь от другой собаки в объеме 5 % от кровопотери. Значит, из-за опоздания на 15 минут пришлось перевосполнять кровопотерю (проводить, как говорят реаниматологи, надтрансфузию). Еще большее перевосполнение ( + 30 %) было необходимо, если обратное переливание начиналось через 30 минут.