Из приведенных опытов следует, что кровь при задержке с кровевосполнением начинает куда-то исчезать, создавая дополнительную потерю объема. Медики говорят, что возникает кровотечение в собственные сосуды, т. е. в какой-то зоне сосудистого русла кровь задерживается, или депонируется. При этом чем больше кровопотеря и чем позже ее начали возмещать, тем больший объем депонируется.
Специалисты изучают вопрос о том, в каких именно зонах накапливается эта убегающая кровь.
Богатую пищу для размышлений на этот счет дает поведение капилляров во время кровопотери.
В покое капилляры закрываются по очереди, а при централизации кровообращения они отключаются все сразу, и процесс накопления лактата идет одновременно вокруг всех капилляров данной зоны. Как мы уже говорили, именно лактат служит отмычкой для калитки неработающего капилляра. С ростом концентрации лактата нарастает реальная угроза открытия сразу всех капилляров и резкого увеличения объема сосудистого русла при все еще сниженном количестве крови. Быть может, депонирование крови и является первым признаком такого воздействия недоокисленных продуктов на капиллярные зоны. Накопление лактата свыше 80—90 мг % создает основу для кризиса микроциркуляции (отек капиллярных стенок, мембран эритроцитов, появление агрегатов, или сладжей, и т. п.).
Следовательно, чем позже мы остановили кровотечение и чем позже начали активное восполнение кровопотери, тем реальнее кризис микроциркуляции.
«Когда больной с кровопотерей из бледного становится серо-синим, положение его угрожающее»,— говорили старые опытные врачи, наблюдательность которых не без успеха заменяла им сложные современные методы обследования пациента. Сегодня нам ясно: в этих случаях у больного централизация кровообращения сменяется кризисом микроциркуляции.
Мы снова сталкиваемся с тем, что в терминальных состояниях отдельные части организма начинают проявлять «местничество», ставят свои интересы выше интересов всего организма. Каждый капилляр, когда кислородное голодание затягивается, начинает ультимативно требовать свою долю крови и в конце концов отбирает ее во вред организму в целом. Беда еще и в том, что, подведя весь организм, капилляр подводит и себя, ибо раскрытие всех капилляров, да к тому же при отечности их стенок и наличии сладжей, превращает зону микроциркуляции в болото, где застаиваются огромные объемы крови. Вены, ведущие к сердцу, запустевают, отсюда малый приток к сердцу и снижение выброса из левого желудочка в аорту, а значит, падение артериального давления.
Кризис микроциркуляции, как мы уже говорили,— это грозный неспецифический процесс. Однако он особенно страшен именно при кровопотере, так как на сладжах начинает выпадать в большом количестве белок свертывания крови — фибриноген. Следовательно, в зонах, где кровь депонирована, т. е., по существу, выключена из кровотока, создается множество тромбов — в зоне микроциркуляции свертываемость крови повышена. В более крупных сосудах количество фибриногена (из-за расхода его на капиллярных полях) резко уменьшается, и кровь перестает в них сворачиваться. Возникает кровоточивость всех ран, остановка кровотечения еще больше затрудняется, состояние ухудшается.
Многие годы врачи старались бороться с кровоточивостью с помощью препаратов, повышающих свертывание крови. Этот, казалось бы, логичный способ давал тем не менее не очень надежные результаты, особенно у крайне тяжелых больных: крупные сосуды продолжали кровоточить, а тромбирование мелких сосудов усиливалось.
Тогда ряд ученых, в том числе профессор из Грузии Мария Семеновна Мачабели, предложили смелую идею: вводить на высоте кровотечения в условиях резкой кровоточивости препараты, не повышающие, а понижающие свертывание, как ни странно на первый взгляд. Если вводить в кровь антикоагулянт гепарин, то процесс выпадения фибриногена в капиллярах замедляется, он начинает накапливаться в крупных сосудах — кровоточивость снижается. Еще один парадокс реаниматологии.
Таким образом, на первых этапах кровопотери централизация кровообращения является рациональной. Но если существование ее затягивается из-за того, что кровотечение все еще продолжается, а кровопотеря восполняется медленно и с опозданием, то централизация кровообращения поворачивается к нам своей порочной стороной: кислородное голодание отключенных от кровотока тканей, накопление в них лактата создают условия для появления необратимых нарушений в работе различных органов и систем.
Так, может быть, нужно бороться с централизацией кровообращения? И как вообще лечить кровопотерю?
Великий фактор времени
Первое, что выясняет реаниматолог, приступая к лечению кровопотери,— сколько времени продолжалось кровотечение? Прежде всего от этого будут зависеть лечение и исход. Вновь — в который уж раз! — мы сталкиваемся с влиянием фактора времени — Великого Фактора Времени, по существу, определяющего жизнь многих реанимационных больных.
Действительно, как весомо время при остановке сердца, как тяжко падают на весы жизни и смерти последние минуты... Пятая... Шестая... Все! Надежд практически нет! А какая подчас непреодолимая сила звучит в словах: «длительный период умирания»!
Вот и здесь тоже — чем более растянута во времени массивная кровопотеря, тем хуже перспективы больного.
Если мы начинаем активное лечение с первой минуты кровотечения, то наша задача проста: восполняй потерянное! Тогда для спасения больного не потребуется особых лекарств, не будут нужны сложные биохимические анализы, не придется прибегать к аппаратам вспомогательного дыхания и искусственного кровообращения.
Но стоит только опоздать с началом лечения (потому ли, что больного доставили поздно, или потому, что к приему его не были готовы), как проблемы реанимации безмерно усложняются, их количество нарастает, как снежный ком.
Все дело в том, что при недостаточном объеме крови система кровообращения с каждой минутой все более разлаживается, все меньше подчиняется центральным регулирующим влияниям. Миллионы капилляров начинают жить своей жизнью, их перестают занимать проблемы организма как целого. Если бы не бояться осуждения со стороны реаниматологов, не любящих напыщенных или эффектных фраз, можно было бы сказать, что кровопотеря — это мать кризиса микроциркуляции, а фактор времени — его отец.
Как только бледный больной с кровопотерей становится серо-мраморным, возникает потребность в целом комплексе реанимационных мероприятий, чрезвычайно трудоемких и не всегда эффективных.
Как же будет осуществляться помощь больному с травмой таза, которого доставили после автокатастрофы?
Судя по записям врача «скорой помощи», от момента катастрофы до начала лечения прошло всего 15 минут. Сразу же на* месте в своей машине врачи «скорой» начали проводить обезболивание самым безопасным способом (дали ему подышать смесью закиси азота с кислородом) и восполнение утекающей в мягкие ткани крови путем вливания в вену... А что же они вливали? Неужели кровь прямо там, на месте происшествия?
Нет, в условиях «скорой помощи» переливать кровь технически сложно, а главное — не обязательно: в самом остром периоде кровопотери больной нуждается не столько в восполнении потерянных эритроцитов, т. е. гемоглобина, сколько в восстановлении объема жидкости в сосудистом русле. Даже если мы будем вливать вместо убывающей крови кровезаменители, не содержащие красных кровяных телец, то и тогда окажем огромную помощь организму. Главное в остром периоде кровопотери — поддержать объем циркулирующей жидкости, чтобы организму не было нужды прибегать к резко выраженной централизации кровообращения. Ведь каждая минута ее существования закладывает основу для кризиса микроциркуляции.