людей при гипотиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление
памяти, в тяжелых случаях - слабоумие.
Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Он развивается в
определенных географических районах, в которых население не получает с пищей достаточного
количества йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму
обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что
вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов. Однако при продолжающемся
дефиците йода эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных
гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в
микседему и кретинизм (рис. 20-17). Профилактическое введение йода препятствует
возникновению этого заболевания. С этой целью к поваренной соли добавляют 0,002% йодистого
натрия или калия. Потребление 6 г соли ежедневно означает прием 120 мкг йодида, что является
оптимальной суточной дозой для взрослых.
Рис. 20-17.
Группа эндемических кретинов из местечка Аарау (Германия, 1908) (по W. Falta, 1913) Нарушение секреции тиреокальцитонина
Тиреокальцитонин - ТКТ (он же кальцитонин) образуется в светлых клетках
парафолликулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках,
обозначенных по названию гормона). Он оказывает эффект, противоположный действию
паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усиливает их превращение в
остеобласты; оказывает прямое действие на остеокласты через соответствующие
рецепторы на этих клетках (рис. 20-18). В результате угнетается резорбция кости
остеокластами. Помимо указанного действия, кальцитонин обладает кальцийуретическим
и фосфоруретическим эффектом, а также увеличивает образование 1,25-
дигидроксивитамина D3, что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.
Рис. 20-18.
Пути развития ткани и точки приложения в действии паратгормона и тиреокальцитонина: А - стволовая клетка; Б - остеокласт; В - остеобласт; Г - остеоцит. Активация обозначена
знаком «плюс», торможение - знаком «минус»
Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При
гипертиреозах усиливается катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается
вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной
стороны, тормозят образование ПГ, а с другой - усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит
развитие остеопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза истощается
компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций
задерживается в организме и накапливается в костях.
Патофизиология околощитовидных желез
Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных
желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь
Реклингхаузена). В основе этого заболевания лежит образование аденом в
околощитовидных железах. Понижение уровня кальция в плазме крови также
стимулирует функцию железы. Поэтому происходят вторичная гиперплазия и
гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция
в пище, потеря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе D.
При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается
остеопороз, костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой (остеомаляция).
В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение
кальция с мочой, что приводит к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно происходит
обызвествление клеток канальциевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и
углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой
образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза
нарушение функции почек приводит к анурии и уремии.
Гипопаратиреоз - синдром, развивающийся при угнетении функции
паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентности органа-мишени к
ПГ, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наиболее выраженные явления гипопаратиреоза
развиваются при паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте и у
человека (при случайном удалении во время операции тиреоидэктомии) развиваются острые
явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением
мышечной возбудимости вплоть до развития приступа тетании в виде периодически
возникающих тонических и клонических судорог с нарушением дыхания, сердечно-сосудистой
деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием пироло- и
ларингоспазма.
20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез
Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции
семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным
образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.
Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления
половых желез. Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитие
придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после
завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных
пузырьков, предстательной железы, пре-
Рис. 20-19.
Регуляция функции семенных желез в норме (А), ее нарушение при кастрации (Б) и при
недостаточности секреции гонадотропинов гипофизом (В) (с изменениями по Williams).
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон, ГСИК - гормон, стимулирующий
интерстициальные клетки
пуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков, уменьшается масса мышц, и в
них откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и
длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофируется, и
в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего
влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов (рис. 20-19).
У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При
этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных
поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы
недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на
лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и
строение таза имеют черты, свойственные женскому организму (рис. 20-20, 20-21). Половое
влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых
мужчин изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже
закончились.
Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит
к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано: 1) повышением
Рис. 20-20.
Евнухоидизм Рис. 20-21. Скелет нормального мужчины (А) и
у мужчины (по Falta, евнухоида (Б) (по А. Вэйль, 1925)
1913)
секреции гонадотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в