защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гиперстресса. Психогенный
нормостресс формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет
прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей
готовности необходимый уровень активности мозговых функций. Кроме того,
организация нормостресса на основе долгосрочной памяти не допускает «ломки»
механизмов регуляции при временном гиперстрессе. Стабильность нормостресса - его
основная черта, способствующая устойчивому адекватному протеканию разных мозговых
функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и
зависит от профессиональной подготовки или вообще подготовки к воздействию
неожиданных сильных раздражителей.
Состояние гиперстресса возникает под влиянием сверхсильных раздражителей и по своему
биологическому значению может быть биологически положительным или биологически
отрицательным. Две эти формы гиперстресса определяются уровнем развития адаптационных
механизмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном
уровне развития защитных механизмов, возвращается в коридор нормостресса, или возникают
новые границы нормостресса (при постоянном действии факторов, вызвавших состояние
гиперстресса). В противном случае развивается состояние отрицательного гиперстресса - условия
возникновения и формирования патологии.
Как биологически положительный, так и биологически отрицательный гиперстресс -
форма проявления переходного состояния (М.М. Хананашвили) организма, психических
функций головного мозга. Состояние гиперстресса характеризуется рядом особенностей.
Общей его чертой является неадекватное, неадаптивное поведение в условиях,
характерных для нормостресса.
Животные, оказавшись в условиях гипостресса, являются, пользуясь выражением И.П.
Павлова в отношении животных со слабым типом нервной системы, «поставщиками
неврозов». У людей в состоянии гипостресса наблюдается низкий порог привыкания к
алкоголю, к наркотическим веществам.
Типичная картина гипостресса была смоделирована на собаках, развивавшихся в условиях
изоляции с 1- до 12-месячного возраста. У них была установлена возможность
формирования условных рефлексов и дифференцировки на звуковые и зрительные
раздражители средней силы. Однако рефлексы приобретали стереотипный характер. Эти
животные отличались низким порогом возникновения депрессивного состояния и страха и
гораздо реже - агрессивности, что характерно для биологически негативного гиперстресса.
К показателям, позволяющим выделять 3 основные формы стресса, относится и эффективность
профилактических мер. Так, студенты-первокурсники в период экзаменационной сессии по ряду
признаков были разделены на группы нормо- и гипостресса. Последняя группа, как правило, не
справлялась с влияниями информационной триады; возникали симптомы, указывающие на
целесообразность прекращения или перерыва учебы. У этих студентов резко повышалась общая
двигательная активность (что понималось как «неусидчивость», лень, отсутствие интереса к учебе
и т.д.). Между тем совокупность наблюдений дала основание рекомендовать применение
интенсивных мышечных нагрузок. В этих случаях у 70% студентов из группы гипостресса имело
место улучшение психического и физического самочувствия, а главное - существенно возрастала
результативность решения психических задач.
22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса
Распространено мнение, что отрицательньгй психогенный стресс чаще влияет на функцию
сердечно-сосудистой и пищеварительной и на другие системы. Так, отрицательный
психогенный стресс проявляется в возникновении состояния хронической тревожности, нарушении функций памяти, регуляции эмоций, ориентированноисследовательской
деятельности, полового поведения, функции щитовидной железы. В исследованиях
последнего времени отмечаются нарушение иммунитета, изменение уровня
катехоламинов в крови, моче и различных структурах мозга. В перегородке (septum) мозга
обнаружено снижение дофаминергических рецепторов.
На животных установлено, и это подтверждено в исследованиях на людях, что ранним
симптомом возникновения биологически отрицательного стресса является нарушение
взаимосвязи между
функциональной активностью сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функцией
регуляции температуры тела.
Установлено существование центрального (мозгового) механизма регуляции
устойчивости организма к сверхсильным психогенным факторам, вызывающим
биологически как положительный, так и отрицательный гиперстресс. Этот механизм
имеет свою структурно-функциональную организацию и проявляется специфическими
реакциями соматической и гуморальной систем, характер которых зависит от
вызывающих их причин. Неокортекс, таламус, лимбические структуры, специфические
подкорковые ядра определяют саморегуляцию поведения животных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдурахманов Д.Т. Латентная HBV-инфекция в патогенезе хронических заболеваний
печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002.
- ? 6.- С. 31-37.
2. Абрамов М.Г. Гематологический атлас. - М.: Медицина, 1985. -344 с.
3. Аветисян С.А., Давтян Т.К., Акопян Г.С. и др. Спонтанный и индущбельный
дьжательньш взрыв моноцитов и нейтрофилов при периодической аутовоспалительной
лихорадке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2006. - ? 4. - С.
11-12.
4. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
5. Агапова Л.С., Копнин Б.П. Прогресс в изучении молекулярных основ онкогенеза и
новые способы контроля опухолевого роста // Вестник РАМН. - 2007. - ? 11. - С. 3-9.
6. Аксенова М.Е., Харина Е.А., Невструева В.В. и др. Интерстициальный нефрит как исход
гемолитико-уремического синдрома // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -
2000. - ? 1. -
С. 30-33.
7. Александров В.П. Мочекаменная болезнь: лечение и профилактика. - СПб.: Невский
проспект, 2002. - 128 с.
8. Александров М.Т. Лазерная клиническая биофотометрия (теория, эксперимент, практика). - М.: Техносфера, 2008. - 584 с.
9. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. - М.: Медицина, 2000. -
496 с.
10. Алексеев Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных
нарушений нейтрофилов. - СПб.: Фолиант, 2002. - 416 с.
11. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая
патофизиология. - М.: ВУНМЦ, 1999. - 464 с.
12. Алтинбаев М.К., Мелик А.М., Маркунова Н.В. и др. Лабораторные методы
прогнозирования первичного и рецидивного камнеобразования в почках // Урология. - 2000. - ? 5.
- С. 9-10.
13. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Крапивин А.А., Султанова Е.А. Опухоли почки. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 53 с.
14. Амелюшкина В.А. СОЭ - методы определения и клиническое значение // Лабораторная
диагностика / под ред. В.В. Долгова, О.П. Шевченко. - М.: Реафарм, 2005. - С. 107-109.
15. Аничков Н.М. Биологические и клинико-морфологические аспекты учения о
метастазировании злокачественных опухолей // Медицинский академический журнал. -
2003. - ? 1. - С. 3-13.
16. Анохина Н.В. Общая и клиническая иммунология. - М.:
Эксмо, 2007. - 160 с.
17. Апросина З.Г., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита В // Архив патологии. -
2001. - Т. 63, ? 2. - С. 58-61.
18. Артюхов В.Г., Наквасина М.А. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физикохимическими агентами. - Воронеж: Изд-во Воронежского