плазмы (за счет мобилизации лимфы), являющихся наряду с электролитами основными
водосвязывающими структурами крови, а также повышение выделения
антидиуретического гормона и альдостерона.
Компенсаторная аутогемодилюция неизбежно приводит к снижению дыхательной
емкости крови вследствие уменьшения содержания эритроцитов. В то же время
газотранспортная функция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жизни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В
связи с этим уменьшение кислородной емкости крови при кровопотере не имеет
решающего значения для организма. Уже в первые часы после кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки, которые поступают в кровоток и повышают
онкотическое давление крови.
Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней
степени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений определяется также
состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом,
возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и
грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.
Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется
механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие
для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны
кровотечения из артерий.
Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развивающееся при скоротечной потере
значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения
вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве
фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.
В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой
могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов,
приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.
Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается
последовательным включением защитно-приспосо-
бительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие
фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-
мозговую.
Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется
спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что
приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и
способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (см. выше). Вследствие
активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции
натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и
задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и
форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло
содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита
остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери
являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего
количества лейкоцитов.
Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется
мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к
восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим
снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит
нормохромный, нормоцитарный характер.
Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется
усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками
юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина,
стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы
эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного
мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм
эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением
размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно
появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в
крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается
умеренный лейкоцитоз (до 12-109/л) со
сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество
тромбоцитов (до 500-109/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1.
Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 месяцев в зависимости от
объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что
может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных
кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические
диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз,
пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет
нейтропении, иногда со сдвигом влево.
Анемии вследствие нарушения кровообразования
Группа анемий, объединенных одним общим механизмом развития, который заключается
в нарушении или полном прекращении эритропоэза в результате дефицита веществ,
необходимых для осуществления нормального кроветворения, носит название
дефицитных анемий. Сюда относят дефицит микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов (В12, B6, В2, фолиевая кислота) и белков.
При замещении костномозговой полости жировой, костной или опухолевой тканью
(метастазы опухолей в костный мозг, лейкоз), а также при действии физических
(ионизирующая радиация) и химических факторов, некоторых микробных токсинов и
лекарственных препаратов развиваются анемии в результате сокращения площади
кроветворения.
Железодефицитные анемии. Анемии, обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95%
всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста.
Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными
причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в
тонком кишеч-
нике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией,
кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной
железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные
постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество
теряемого железа превышает его поступление с пищей. Дефицит железа в организме
развивается при суточной потере его в количестве, превышающем 2 мг. Схема
метаболизма железа представлена на рис. 14-5.
Рис. 14-5.
Схема метаболизма железа в организме
По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин
железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1)
связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным
уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с