3. Гормональный фактор. В гипоталамусе секретируются пептиды (релизинг-гормоны), отвечающие за выработку гормонов передней долей гипофиза (центральная гуморальная регуляция). Они контролируют функцию других желез внутренней секреции (периферическая гуморальная регуляция). Многие гормоны принимают участие в регуляции различных функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Стимулируют процессы регенерации в слизистой желудочно-кишечного тракта СТГ, пролактин, андрогены. Подавляют эту функцию глюкокортикоиды. Секрецию соляной кислоты усиливают – АКТГ, ТТГ, инсулин, тормозят – минералокортикоиды, глюкагон. Угнетают слизеобразование АКТГ, глюкокортикоиды.
Местная гуморальная регуляция осуществляется гормонами, которые вырабатываются в слизистой желудка и двенадца-типерстной кишки. Гастрин вырабатывается G-клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, усиливает секрецию соляной кислоты, синтез простагландинов и трофику слизистой желудочно-кишечного тракта, стимулирует синтез гистамина который действуя через Н,-рецепторы париетальной клетки, запускает синтез и секрецию соляной кислоты, повышает се-крецию бикарбонат-ионов. Соматостатин, вырабатываемый D-клетками, наоборот, уменьшает секрецию соляной кислоты. Нарушения функционального состояния желез внутренней се-креции могут иметь вторичную основу или же носить защитно-приспособительный характер, а не предшествовать развитию заболевания.
4. Синтез простагландинов. Простагландины – полинена-сыщенные жирные кислоты, синтезируемые всеми клетками организма, за исключением эритроцитов. Установлено, что простагландины А и Б подавляют секрецию соляной кислоты пепсина и гастрина, стимулируют секрецию бикарбонат-ионов, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке. Снижение синтеза простагландинов способствует язвообразованию.
5. Вегетативные нарушения. Установлено, что базальная секреция и концентрация панкреатического полипептида кон-тролируются тонусом блуждающего нерва. При повышении тонуса блуждающего нерва увеличивается уровень соляной кислоты в базальную и натощаковую фазы секреции. При пре-обладании симпатотонуса увеличивается уровень соляной кис-лоты в стимулированную фазу секреции, уменьшается уровень микроциркуляции. Однако вегетативные нарушения у детей могут носить вторичный характер.
История учения о хронической гастродуоде- нальной патологии является свидетелем многих теорий, ни одна из которых не выдержала испытания временем.
По-прежнему патогенез рассматривается как следствие пе-риодически возникающего конфликта между факторами защиты и агрессии.
1. Защитные факторы:
• резистентность гастродуоденальной слизистой оболочки:
* защитный слизистый барьер (слизеобразующие клетки поверхностного эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки);
* бикарбонат-ионы (рН на поверхности эпителия 6,5- 7,0, в просвете желудка – 1,5–3,0);
* активная регенерация (полное обновление всех клеток поверхностного эпителия происходит в течение 2–6 дней);
* достаточное кровоснабжение;
* наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих цитопротекцию (простагландинов);
• антродуоденальный кислотный тормоз.
2. Агрессивные факторы:
• гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно- пептический фактор):
* гиперплазия фундальной слизистой оболочки (продукция пепсиногена);
* ваготония;
* гиперпродукция гастрина;
* гиперреактивность об кладочных клеток;
• гастродуоденальная дисмоторика;
• пилорический хеликобактер (Helicobacter pylori HP).
У здоровых детей факторы защиты преобладают над факто-рами агрессии (чаши весов Шея). Нарушение равновесия воз-можно как при условии преобладания агрессивных факторов, так и при ослаблении защитных факторов.
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Хронический гастрит (гастродуоденит), язвенная болезнь
Хронический гастрит (гастродуоденит) (ХГ/ХГД) – хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Термин «хронический гастрит» был предложен Стелом в 1728 г.
В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтероло-гов, проходившем в Австралии, была принята новая классифи-кация гастритов, названная «Сиднейская система».
Существует несколько классификаций хронического гастрита (дуоденита).
Коды по МКБ-10:
К29. Гастрит и дуоденит;
К29.3. Хронический поверхностный гастрит;
К29.4. Хронический атрофический гастрит;
К29.5. Хронический гастрит неуточненный;
К29.6. Хронический гипертрофический гастрит;
К29.8. Дуоденит;
К29.9. Гастродуоденит неуточненный. Классификация гастрита (дуоденита) («Сиднейская система», 1990).
Этиологическая часть:
1. аутоиммунный (тип А);
2. Н. pylori – ассоциированный гастрит (тип В);
3. реактивный (тип С);
4. особые формы (эозинофильный, лимфоцитарный, грану- лематозный, в том числе при болезни Крона, саркоидозе, ту-беркулезе).
Морфологическая часть:
1. эндоскопическое исследование:
• эритематозный (поверхностный);
• эрозивный, геморрагический;
• атрофический (умеренный, выраженный);
• гиперпластический;
2. гистологическое исследование слизистой желудка:
• воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
• атрофия (умеренный, выраженный);
• кишечная метаплазия;
3. морфологические изменения:
• острый (наличие в воспалительном инфильтрате ней-трофилов);
• хронический (в воспалительном инфильтрате – плаз-матические клетки и лимфоциты),
• особые формы (эозинофильный, лимфоцитарный – количество лимфоцитов более 30 на 100 эпителиоци- тов, гранулематозный);
Топографическая часть:
1. антральный гастрит;
2. фундальный гастрит;
3. пангастрит;
4. дуоденит;
5. антродуоденит;
6. распространенный гастродуоденит.
Активность процесса:
1. слабая;
2. умеренная;
3. выраженная.
Период заболевания:
1. обострение;
2. неполная ремиссия;
3. ремиссия.
Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. В настоящее время термин «язвенная болезнь» считается не совсем удачным.
Существует несколько классификаций язвенной болезни.
Код по МКБ-10:
К25. Язва или эрозия желудка;
К26. Язва или эрозия двенадцатиперстной кишки;
К28. Язва или эрозия гастроинтестинальная (гастроею- нальная).
Классификация (А. В. Мазурин и др., 1984, дополненная А. А. Барановым, 1996).
1. Локализация:
• желудок (медиогастральная, пилороантральная);
• дуоденум (луковица, постбульбарный отдел);
• двойная локализация (желудок и двенадцатиперстная кишка).
2. Клиническая фаза и эндоскопическая стадия:
• обострение:
* свежая язва;
* начало эпителизации язвенного дефекта;
• неполная ремиссия:
* заживление язвы: без рубца, рубцово-язвенная де-формация;