3. Первичная, конституциональная (взрослый тип) – относительно распространенный синдром, особенно среди цветного населения, связанный с постепенным (с возрастом) снижением активности лактазы у предрасположенных лиц.
4. Вторичная лактазная недостаточность – самая частая форма болезни. Причины многочисленны: острые кишечные инфекции (после перенесенных сальмонеллеза или шигеллеза, например, лактазная недостаточность развивается в 35–40% случаев, а после ротавирусной инфекции – в 100%); патологические состояния, сопровождающиеся атрофией слизистой оболочки тонкого кишечника – целиакия, непереносимость белков коровьего молока, лямблиоз, аллергические энтериты, различные интоксикации и лекарственные воздейсгвия (анаболические стероиды, поднаркозные вмешательства); синдром «короткого» тонкого кишечника.
Клиническая картина определяется синдромом бродильной диспепсии – вздутие живота, урчание, беспокойство ребенка («кишечные колики»), жидкий, водянистый, «трескучий» стул, характерно наличие свободной жидкости – на пеленке вокруг каловых масс заметно пятно жидкости. Нередки рвота, срыги- вания, частота стула зависит от степени гиполактазии и может доходить до 10–15 раз в сутки.
Характерен кислый запах кала, рН стула снижается до 5,0 и даже до 4,0. Выраженность клинических проявлений варьирует, развивается гипотрофия.
Самым простым методом диагностики лактазной недостаточности является пробная диетотерапия с переводом ребенка на безлактозный стол, при этом обычно через 1–2 дня происходит нормализация стула.
Проводят лактозотолерантный тест: нагрузка лактозой (per os в дозе 1 г на 1 кг массы тела, но не более 50 г) либо молоком (в дозе 20 мл/кг массы тела) – отмечается прирост уровня гликемии через 30 или 60 мин менее 1,1 ммоль/л и развитие синдрома бродильной диспепсии, что подтверждает диагноз.
Определяют концентрации углеводов в кале (норма – 200 мг%).
Можно использовать метод определения концентрации водорода в выдыхаемом воздухе, определение концентрации лак- тазы в биоптате слизистой оболочки кишечника.
Основной метод лечения – диетотерапия. Назначают безлактозные и низколактозные смеси с содержанием лактозы менее 1% («Бэбилак-ФЛ», «Эльдолак-Ф», «Мамекс безлактозный», «Портаген», «Нутрилак» и «Нутрилон» низколактозные, «Хумана ЛП»). Каши готовятся на низко- или без- лактозных смесях, воде. Для детей до 1 года разрешено применение пищевой добавки «Лактаза Бэби». Препарат дают при каждом кормлении (770–800 мг лактазы или 1 капсулу «Лакта-за Бэби» на каждые 100 мл молока), начиная с порции сцеженного молока, а затем ребенка докармливают из груди матери. При легкой гиполактазии детям старше года можно давать кисломолочные продукты.
Нужно помнить, что много лактозы содержится в сухом молоке, сметане, кондитерских изделиях, бифидумбактерине, лактобактерине.
При вторичной гиполактазии активность фермента восста-навливается обычно в течение 1–3 месяцев.
Профилактика врожденной недостаточности лактазы не разработана. В профилактике развития вторичной лактазной недостаточности у ребенка важнейшую роль играет грудное вскармливание.
Аллергические заболевания кишечника (аллергия к белку коровьего молока)
Раннее искусственное вскармливание с введением чужеродного белка (коровьего) может привести к развитию пищевой аллергии у детей, особенно относящихся к группе риска по аллергическим заболеваниям. К аллергическим причинам синдрома мальабсорбции относят аллергический энтероколит и энтеропатию.
При пищевой аллергии наблюдаются в основном три типа истинных аллергических реакций: немедленные аллергические реакции с участием реагинов, иммуноком- плексные и замедленные Т-клеточные.
Пищевая аллергия протекает преимущественно по типу не-медленных аллергических реакций с участием реагинов, входящих в состав lgE и lgG4, которые не несут функции, присущей IgA. В просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов и, связываясь с тучными клетками в слизистой оболочке, вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки за счет антител класса IgE и некоторых субклассов IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами пищи, повторно проникающими в слизистую кишечника и выделяют медиато-ры аллергической реакции. В механизме развития пищевой аллергии важную роль играют и аллергические реакции иммуно- комплексного и замедленного типов.
Иммунокомплексные реакции развиваются через 6–12 ч или несколько суток после приема пищи. Они составляют около 50% всех проявлений гиперчувствительности к молоку. Основа их механизма – образование иммунных комплексов антителами класса IgG 1, IgG 2 и IgG 3 или IgG 4, IgM, связывающих комплемент, продукты активации которого индуцируют развитие васкулитов. Видимо, поэтому могут возникать кишечные кровотечения у детей до 2 лет.
При IgE-независимой пищевой аллергии в основе заболевания лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа Предполагают значительную роль дефицита регуляторных Т-клеток с нарушением формирования реакции толерантности. Повышение проницаемости кишечной стенки при аллергическом энтерите ведет к контакту аллергенов (в том числе бактериального происхождения) с иммунокомпетентными клетками собственной пластинки слизистой оболочки, что провоцирует формирование поливалентной сенсибилизации.
Код по МКБ-10 – 52.9. Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный.
При аллергии на белок коровьего молока заболевание связано с повышенной чувствительностью (идиосинкразия) к р-лактоглобулину. Клинические проявления схожи с лактазной недостаточностью. Преобладают боли в животе, метеоризм, неустойчивость стула, примесь слизи и крови в кале. Проявления отмечаются либо сразу после введения в рацион молочных продуктов, либо спустя латентный период, обычно не более 3 месяцев. У близких родственников часто можно встретить различные аллергические заболевания, а также отвращение к молоку. Дети с аллергией на белок коровьего молока не переносят говядину, телятину, а также ферментные препараты, изготовленные из тканей крупного рогатого скота (панкреатин, мезим форте и т. д.). В литературе описано около сотни клинических синдромов.
У детей раннего возраста наиболее типичны следующие клинические синдромы:
1. лихорадочный – длительный субфебриллитет, по некоторым данных, в 30–40% случаев;
2. кожный – аллергические высыпания на коже;
3. респираторный – аллергические поражения органов дыхания;
4. дистрофический – характерно быстрое развитие гипотрофии, отставание в физическом развитии;
5. диспептический – клинически протекает в виде кишечных колик у новорожденных. Поэтому кишечные колики не должны рассматриваться только как физиологический процесс, следствие функциональной незрелости ЖКТ. Может протекать в виде белоктеряющей энтеропатии (экссудативная эн- теропатия), собственно синдрома мальабсорбции – целиакопо- добная клиническая картина с умеренной атрофией кишечных ворсинок, классического энтероколита;
6. анемический – железодефицитная анемия (продолжительная потеря крови через кишечник до 7–10 мл/сут, происходит при употреблении ребенком цельного коровьего молока, содержащего термолабильный белок, резко повышающий проницаемость кишки, что приводит к кровопотере; этот белок разрушается при кипячении в течение 3 мин и более);
7. геморрагический ~ относится к редким проявлениям аллергии к молоку, сопровождается петехиальными высыпаниями на коже и связан с развитием тромбоцитопении.
Диетологические методы диагностики основаны на исчезновении симптомов заболевания после исключения из рациона молочных продуктов.