Выбрать главу

Прикормы и блюда пищевой коррекции следует вводить не ранее 6 месяцев, яйца – не ранее 1,5 года, рыбу – не ранее 3 лет.

Нормализация микрофлоры с использованием пробиотиков (линекс, бактисубтил, бифидобактерин, биофлор и т. д.) проводится как с целью профилактики, так и лечения ЭКА и АА. Это особенно показано детям, получавшим антибактериальные препараты или находящимся на искусственном вскармливании.

В период обострения аллергических реакций можно проводить короткие курсы приема различных антигистаминных препаратов.

Особо важен правильный уход за пораженной кожей. При сухости кожи хороший эффект дают ванны с пшеничными отрубями, средства детской лечебной косметики (молочко, крем) с увлажняющими кожу компонентами. Опрелости смазывают специальными кремами с высоким содержанием окисида цинка («Деситин») или противовоспалительных веществ (‹‹Драпо- лен»). При выраженном мокнутии в ванну можно добавлять отвар дубовой коры. Также применяются влажные повязки с крепким чаем, 1% растворам фукорцина или метиленовой сини, эффективны болтушки с тальком и окисью цинка. Отвары ромашки и череды обладают универсальным противовоспалительным и заживляющим действием, но следует помнить, что длительное применение трав может вызвать аллергическую реакцию и формирование поллиноза. При использовании любых средств необходимо следить, чтобы их компоненты не вызывали у ребенка аллергии.

Прививки детям с экссудативно-катаральной и аллергической аномалиями проводятся только после медицинской подготовки, снижающей вероятность появления аллергической реакции (для этой цели используют антигистаминные препараты, по 3 дня до и после прививки), и только через 1 месяц после последнего обострения процесса.

Профилактика.

Риск данных аномалий в большой степени детерминирован генетически. Поэтому реально снизить его довольно сложно. С помощью методов доказательной медицины установлено, что из всего многообразия неблагоприятных факторов достоверно повышают частоту возникновения аллергических проявлений:

1. курение матери во время беременности;

2. низкая масса тела ребенка при рождении;

3. кишечный дисбактериоз на 1-м году жизни;

4. раннее инфицирование ребенка респираторно-синцити- альным вирусом;

5. вакцинация против коклюша.

Профилактика может быть направлена на исключение или предотвращение этих факторов.

Следует помнить, что употребление в пищу аллергенов женщиной во время беременности способствует возникновению экссудативно-катаральной аномалии и снижает возраст, в котором проявляются аллергические заболевания. Однако доказано, что диетические погрешности матери не повышают риск возникновения у ребенка атопического дерматита, астмы или аллергического ринита, поэтому нецелесообразно вводить жесткие диетические ограничения для беременных.

Прогноз.

Прогноз при ЭКА конституции обычно хороший, при АА – чаще неблагоприятный. С высокой вероятностью у детей в первые 3 года жизни развивается атопический дерматит, в 3–10 лет – бронхиальная астма в 5–14 лет – аллергический ринит (атопический марш). В качестве профилактики этих заболеваний в последние годы рекомендуется непрерывный прием антигистаминовых препаратов (зиртек, телфаст) детям с высоким риском (до 1,5 года).

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции

Впервые в 1896 г. Т. Эшерих, а затем в 1889 г. А. Пальтауф описали клинические и патологоанатомические признаки status thymicolymphaticus (лимфатико-гипопластического диатеза). Это состояние характеризуется гиперплазией тимуса лимфатических узлов и периферических скоплений лимфоидной ткани, а также гипоплазией надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца аорты и гладкомышечных органов.

Частота данной аномалии среди детей, по данным различных авторов, составляет от 3 до 17%.

Патогенез.

Пониженные функциональные возможности надпочечников обусловливают быстрое развитие фазы истощения при стрессовых реакциях.

Разрастание лимфоидной ткани, вероятно, обусловлено низкой продукцией глюкокортикоидов, играющих важную роль в инициации процесса апоптоза активированных лимфоцитов. Это подтверждается тем фактом, что возникновение у детей с тимомегалией лимфаденопатии (а у маленьких детей и спленомегалии) происходит только при антигенной стимуляции организма. Прекращение действия антигенного стимула или прием глюкокортикоидов приводят к нормализации разме-ров данных лимфоидных органов. В связи с этим наличие у детей с тимомегалией (или с тимомегалией в анамнезе) лимфаденопатии (и/или спленомегалии) требует поиска антигенного стимула

Клиническая картина.

При этом состоянии определяется разрастание лимфатических фолликулов на стенке глотки, поверхности надгортанника, увеличение фолликулов языка, разрастание нёбных миндалин и аденоидов. Часто удается диагностировать увеличение селезенки. Практически у всех детей с данным видом диатеза наблюдается значительное увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфатических узлов.

По данным Л. Г. Кузьменко, увеличенная вилочковая железа у детей не является казуистической редкостью и выявляется у 1/3 детей на 1-м году жизни (у 40% мальчиков и 25% девочек). Дети, имевшие на 1-м году жизни тимомегалию, в течение всего периода детства отличаются светлым цветом кожи, хорошим аппетитом, хорошо выраженным подкожно-жировым слоем, несколько расширенными поперечными пропорциями тела, высокими темпами увеличения длины и массы тела с доминированием массы тела над ростом. Для них характерны слабое развитие мускулатуры, крылообразно отстающие лопатки, аномалии развития сердца и аорты, малая оживленность, сниженная физическая активность, плохая переносимость сильных и длительных раздражителей и др.

У детей с тимомегалией наблюдается уменьшение относительной массы левого желудочка сердца и у 1/3 из них выявляется склонность к атерогенному сдвигу липидного спектра крови, не зависящая от пищевых пристрастий и физической активности. У части детей первых 5 лет жизни выявляются клинические симптомы острой и хронической надпочечнико- вой недостаточности, подтверждаемые низким уровнем кортизола в крови.

Особенностью детей с тимомегалией является снижение функциональной активности вилочковой железы (документированная низким уровнем сывороточной тимической активности) и изменение фагоцитарной активности. Вероятное следствие этого – склонность детей данной группы к частым острым респираторным инфекциям, аутоиммунным и лимфопролифе- ративным заболеваниям. Примечательно то, что у детей с тимомегалией чаще определяются антигены I класса системы HLA, являющиеся маркерами предрасположенности к частому возникновению острых респираторных заболеваний, бронхиальной астмы, острого лимфоидного лейкоза.

В общем анализе крови обычно обнаруживаются лимфоцитоз и нейтропения.

Дети с данной аномалией конституции часто (но не обязательно) несколько более заторможенные и хуже успевают в школе, чем их сверстники без ЛГА. Вследствие аденоидных разрастаний у детей отмечается повышенная склонность к возникновению синуситов и отитов. Дыхание «через рот» – один из факторов, способствующих частой респираторной заболеваемости. Нередко у детей формируется «аденоидное лицо», нарушается прикус. Дети с ЛГА предрасположены к аллергическим заболеваниям, особенно при сочетании ЛГА с ЭКА и АА